【精品课件】重要环境污染

2007级营养与食品卫生学本科第三章重要环境污染物及环境疾病曾惠讲师第三军医大学环境卫生学教研室2010年4月22日上部分（3学时）环境有毒重金属对健康的危害中部分（2学时）环境有机污染物对健康的危害环境辐射对健康的危害（自学）下部分（3学时）生物地球化学性疾病授课内容第一节环境有毒重金属对健康的危害汞镉铬铅概述：金属共性原子外层电子少，容易放出电子成为阳离子元素有光泽；常温下固体（汞除外）；较高的导电性能；较高的传热性能；较高的熔点；较高的硬度；较高的比重。概述：金属分类按照比重：轻金属:比重5以下。重金属：比重5以上。包括金、银、铜、铅、镉、铬、汞等45种。按照色彩黑色金属：铁、铬、锰。有色金属：铁、铬、锰以外的金属。稀有金属：在自然界很量很少。占金属种类的2/3。轻稀有金属：锂、铍、铷、铯等。稀土金属：镧系元素。半金属（类金属）位于金属与非金属之间的过渡元素，兼具金属和非金属的性质。如硼、砷、碲等。有毒重金属（toxicheavymetals）重金属：比重5以上。生物毒性显著汞、镉、铅、铬以及类金属砷一定毒性锌、铜、钴、镍、锡重金属污染特点1234来源广、残留时间长、能沿着食物链转移富集，有放大作用。重金属离子在自然环境中不能被破坏。水中的某些重金属可在微生物作用下转化为毒性更强的化合物。只要有微量重金属即可产生毒性效应。重金属中毒机理RSMSRMHSR2（酶分子）（金属配合物）汞mercury1.汞的理化性质常温下液体(溶点-38.7℃)，易蒸发成汞蒸汽——易通过呼吸道中毒。比重大，表面张力大——易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易清除。可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物（如甲基汞）——易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障，造成严重损害。2.环境中汞污染主要来源自然来源人为污染工业用途在3000种以上（主要来源）农业用汞：杀虫剂、杀菌剂等（已经较少使用）医院汞污染二次污染3.汞在人体内代谢金属汞呼吸道——血液——分布以肾、肝为主。无机汞（汞盐）消化道（吸收率仅15%）——血液——分布在肾、肝、脾——肾脏排出为主。有机汞（烷基汞）消化道（吸收率大于90%）——血液——脑（透过血脑屏障）、肝、肾、胎儿（透过血胎屏障）及全身各组织——胆汁排出为主（其中50%可被重吸收）——易于蓄积。4.汞对健康的危害金属汞主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。脑损伤易过BBB，形成Hg2＋，不易逆向通过BBB慢性汞中毒“易兴奋”:易激动、急躁、易怒、害羞“震颤”：早期细小震颤→意向性震颤→全身颤抖。“口腔炎”：流涎、牙龈红肿、出血化脓、HgS蓝色色素沉着——汞线4.汞对健康的危害金属汞无机汞中毒主要见于工厂环境；事故排放；故意摄入。Hg2＋形式存在，不易形成脑损伤不易过BBBHgS4.汞对健康的危害金属汞无机汞中毒有机汞环境污染时，主为甲基汞中毒（methyl-mercurypoisoning)，也叫水俣病（minamatadisease)发展历史病因临床症状预防措施水俣湾的治理经验水俣病（minamatadisease)水俣病发展史1908年，当时世界三大化学巨头之一CHISSO公司在水俣设立工厂，生产化肥等化工产品。使用汞作为催化剂，致使排放的废水中含有高浓度的金属汞。……水俣病发展史1945年，疯猫及自杀猫出现。1950年，怪病病人出现。1956年，熊本大学组织专家调查。1966年，证明是甲基汞中毒引起，并正式认定为公害病。2000年，官方确认1408人死亡，12617人确诊。水俣病病因：慢性甲基汞中毒水俣病症状急性与亚急性水俣病特异性体征(Hunter-Russell症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍水俣病症状急性与亚急性水俣病慢性型水俣病症状出现慢，不明显，不一定全面。一般以感觉障碍开始先天性水俣病（congenitalminamatadisease）孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育胎儿型症状1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑3、发育异常：四肢变形等PreferentialsitesinthenervoussysteminMinamatadisease.1.Gaitdisturbance,lossofbalance(ataxia),speechdisturbance(Dysarthria)2.Sightdisturbanceofperipheralareasinthevisualfields(constrictionofvisualfields)3.Stereoanesthesia(Disturbanceofsensation)4.Muscleweakness,musclecramp(disturbanceofmovement)5.Hardnessofhearing(hearingdisturbance)6.Disturbanceofsenseofpain,touchortemperature(Disturbanceofsensation)甲基汞中毒机制未最后确定，参与因素有脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积甲基汞在脑组织中代谢为汞离子，不容易排除。汞离子与巯基稳定结合，使酶失活诊断及处理原则《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》(GB/T6989-1986)水俣病的预防措施汞的环境卫生标准地面水及生活饮用水：0.001mg/L鱼：0.3mg/kg预防措施汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝（特别是孕产妇及婴幼儿）治理代价巨大：严重污染的淤泥进行填埋处理。浓度稍低区域清淤埋入指定地点。历时14年投资高达485亿日元。现每年仍须几千万日元运行管理。已经成为世界闻名旅游资源水俣湾的治理经验只要改变思路，痛苦的经历既是一个可以向世界诉说的故事，又是一笔可以挖掘财富的宝贵金矿。今天日本的碧水蓝天是经历痛苦而得来的，而其中污染——患病——死亡——申诉——治理……等历史场景，对于正处于高速发展中的我们国家是宝贵而生动的教案。镉cadmium银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发；非必需元素、体内理想含量为零；不能生物降解；蓄积性很强，生物半减期10～30年；IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用。1.镉的理化性质大气含镉矿的开采和冶炼及煤、石油燃烧等工业过程城市垃圾、废弃物等的燃烧水体工厂排出的含镉废水土壤（主要）大气中的镉自然沉降含镉工业废水灌溉农田2.环境中镉污染主要来源3.镉在人体内代谢接触途径职业接触非职业性接触消化道，吸收率为1%呼吸道，吸收率为20%～40%食物、饮水、烟草当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉的吸收率增加靶器官肾脏排泄途径粪便、尿血镉：评价近期镉暴露，量少尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤尿β2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物3.镉在人体内代谢急性毒性口服：消化系统、休克、肾功障碍吸入：呼吸系统、消化系统、肾功障碍4.镉对健康的危害急性毒性慢性镉中毒（Chroniccadmiumpoisoning）水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。痛痛病Itai-ItaiDisease4.镉对健康的危害痛痛病临床表现：初期：腰、背、膝等关节疼痛进而：全身神经痛、骨痛后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折死于合并症刺痛，活动加剧实验室检查：尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多痛痛病镉-MT沉积肾脏→肾小管上皮细胞变性直接损伤肠粘膜→钙吸收减少，抑制维生素D合成→钙磷代谢失调→尿钙、尿磷增加→骨质疏松、脱钙、骨质软化。痛痛病发病机制急性毒性慢性镉中毒（Chroniccadmiumpoisoning）其他高血压、贫血致癌：前列腺、肾致畸骨质疏松4.镉对健康的危害5.预防接触控制工厂应有良好的通风、排气和局部密闭装置生活：镀镉器皿（陶瓷）不能盛放食品。农业方面由于土壤在淹水还原条件下，镉易转化为难溶性硫化物，不易被水稻吸收。受镉污染的土壤可改为水田，以减轻危害。铬chromium无毒，化学性质稳定自然界无游离铬铬化合物Cr2+Cr3+：稳定，人体必需元素Cr6+：强氧化作用，有毒1.铬的理化性质天然岩石风化工业铬矿、金属冶炼、电镀、制革2.环境中铬污染主要来源吸收消化道：Cr3+小于3％，Cr6+较易吸收，结合型Cr10-25％呼吸道：Cr6+约40％，Cr3+沉积于肺不被利用皮肤：Cr3+经汗腺吸收分布铬－蛋白复合物形式排泄与蓄积排泄：50％由肾经尿排出小部分由粪便、乳汁、毛发排出蓄积：肾、肝及骨内3.铬在人体内代谢急性毒性（皮肤和粘膜损害）消化道吸收：消化系统症状——消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛；肾损害，脑水肿呼吸道吸收：鼻出血，鼻粘膜萎缩皮肤吸收：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）亚急性、慢性毒性呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡——铬疮（其外观颇似鸟眼又称鸟眼状溃疡）眼结膜全身性影响4.铬对健康的危害急性毒性（皮肤和粘膜损害）亚急性、慢性毒性三致作用致癌：Cr3+、Cr6+均可致癌——铬癌。肺道、上呼吸道癌致畸：Cr3+可通过胎盘屏障致突变：Cr6+有较强致突变作用，Cr3+很弱4.铬对健康的危害5.预防控制污染个人防护铅lead灰白色质软的重金属，常温下不挥发加热至400-500℃出现铅蒸汽化合物硫化铅：难溶于水，毒性低氧化铅：易溶于水1.铅的理化性质大气工业废气油漆涂料汽油饮水大气降尘、污水排放土壤工业、交通2.环境中汞污染主要来源吸收消化道呼吸道：以粉尘或烟的形式皮肤：四乙基铅，可通过完整皮肤3.铅在人体内代谢铅血液与红细胞结合血浆(90%)(磷酸氢铅或血浆蛋白铅)肝、肾、脾等器官沉积骨骼、毛发等蓄积（磷酸铅）（90～95%）体内酸碱平衡失调体内Pb骨骼铅负荷量(90%～95%)血液(2%)红细胞(90%)排泄：尿粪便急性中毒贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害4.铅对健康的危害急性中毒慢性中毒血液：贫血、点彩红细胞增多神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症严重：中毒心脑病，顽固性头痛，周围神经系统症消化系统：病状腹绞痛（突然发作的脐周剧烈疼痛）其他：蛋白尿；降低免疫功能；铅线4.铅对健康的危害点彩红细胞铅线（PbS,蓝黑色）、口内金属味急性中毒慢性中毒生殖毒性与致畸作用动物实验，小鼠生殖腺异常，流产等致畸：外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加致癌作用肺癌肝癌4.铅对健康的危害5.铅中毒机制对卟啉代谢的影响铅中毒主要的和较早的变化琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血红素血红蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞质内线粒体粪卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正细胞型贫血5.铅中毒机制对卟啉代谢的影响损害神经系统损伤BBB，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。影响神经递质的的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响学习、记忆等神经功能5.铅中毒机制对卟啉代谢的影响损害神经系统引起血管痉挛：高血压，腹绞痛钙对无机铅中毒的缓解无所不在的儿