淹溺、电击伤、环境因素

淹溺、电击伤、环境因素所致疾病淹溺--定义：淹溺(drowning)，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。淹溺水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。淹溺---发病机制发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。淹溺---发病机制淹溺分类湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90％。淹溺---发病机制淹溺分类干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹溺者的10％。淹溺---发病机制淹溺时水的成分及水温不同，引起的损害也有所不同。淡水淹溺吸人呼吸道的水属低渗，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。淹溺---发病机制海水淹溺海水含3．5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低。淹溺---发病机制冷水淹溺在冷水中，体温迅速降低，体内中心温度下降至30～34℃时，可使神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射使得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1小时，也应积极抢救。淹溺---临床表现患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀，面部浮肿，双眼结膜充血，四肢厥冷，血压下降或测不到，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至合并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺复苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿哕音，重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中，患者可发生低温综合征。淹溺---实验室检查淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。淹溺---实验室检查血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。肺部X线片显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。淹溺---现场急救(1)水中急救自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后，口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起，持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取仰卧位，用两足划游。淹溺---现场急救(1)水中急救他救：救护者应从其背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者头颈，另一只手抓住淹溺者手臂，游向岸边。救护时应防止被淹溺者紧紧抱住。淹溺---现场急救(2)地面急救畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。随后将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出，也可将淹溺者面朝下扛在抢救者肩上，上下抖动而排水。但不可因倒水时间过长而延误心肺复苏。淹溺---现场急救(2)地面急救心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼吸和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。有条件时及时予心脏电击除颤，并尽早行气管插管，吸人高浓度氧。在患者转运过程中，不应停止心肺复苏。淹溺--急诊室抢救1.继续心肺复苏入院初重点在心肺监护，通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。间断正压呼吸或呼吸末正压呼吸，以使肺不张肺泡再扩张，改善供氧和气体交换。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。淹溺--急诊室抢救2.防治脑水肿及时选用脱水剂、利尿剂，激素早期应用对防治肺水肿、脑水肿等亦有益处，有条件可行高压氧治疗。淹溺--急诊室抢救3.维持水和电解质平衡淡水淹溺时适当限制液体摄入，可积极补2％～3％氯化钠溶液；海水淹溺时不宜过分限制液体补充，可予补5％葡萄糖液。静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢性酸中毒，溶血明显时宜适量输血以增加血液携氧能力。淹溺--急诊室抢救4.其他并发症处理及时防治肺部感染，体温过低者及时采用体外或体内复温措施，合并颅外伤及四肢伤者亦应及时处理，尤其要提高对急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、播散性血管内凝血等并发症出现的警惕性。第二节电击伤定义：电流与伤员直接接触进入人体，或在高电压、超高电压的电场下，电流击穿空气或其它介质进入人体而引起全身或局部的组织损伤和功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。电击伤【病因】1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，容易引起电击伤；电击伤【病因】3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电线折断落到人体；4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中；5.医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致电击伤。电击伤【发病机制】1.电流一般接触2mA以下的电流仅产生麻刺感，随着接触电流的不断增大，可分别引起患者接触部位肌肉持续痉挛收缩以致不能松开电极，呼吸困难，甚至发生呼吸肌麻痹和心室纤颤而死亡。电击伤【发病机制】1.电流一般而言，交流电比直流电危险，低频率比高频率危险。因为：•低频率的交流电易落在心脏应激期，从而引起心室纤颤。•低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电源，延长触电时间。电击伤【发病机制】2．电压低电压和高电压都可引起器官的生物电节律改变。电压愈高，损伤愈重。3．电阻在一定电压下，皮肤电阻越低，通过的电流越大，造成的损害就越大。电流对人体主要有两方面的作用：一是分裂和电解作用；另一是热效应，使电能转变为热能而引起组织烧伤。电击伤【发病机制】4．电流在体内的径路电流由一侧上肢至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干比右侧危险性大。5．接触时间电流接触时间越长，损伤越严重。临床表现1．全身表现(1)轻型：出现头晕、心悸、面苍白、口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般都能恢复。临床表现1．全身表现(2)重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、休克或昏迷。低电压电流可引起室颤，开始时尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、也无呼吸，患者进入“假死”状态。高电压电流引起呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，10min内即可死亡。若系高电压、强电流电击，呼吸循环中枢同时受累，多立刻死亡。临床表现2．局部表现(1)低电压所致的烧伤：常见于电流进人点与流出点，伤面小，直径0.5～2cm，呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般不损伤内脏，致残率低。临床表现2．局部表现(2)高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严重，致残率高达35％～60％。3．并发症电击伤可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的活性增高，尿液红褐色为肌红蛋白尿。心电图检查常表现为心室纤颤，传导阻滞或房性、室性期前收缩。治疗1．脱离电源立即切断电源或用木棒、竹竿等绝缘物使患者脱离电源。2．现场急救当电击伤者脱离电源后，如果呼吸不规则或停止、脉搏摸不到，应立即进行心肺复苏。3．急诊室抢救①心肺脑复苏;②抗休克;③控制感染;④筋膜松解术和截肢;⑤对症处理;⑥轻型电击伤的处理。中暑定义：中暑(heatillness)是指高温环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病，分为热痉挛(heatcramp)、热衰竭(heatexhaustion)、热(日)射病(heatstroke或sunstroke)三种类型。病因高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①产热增加；②热适应差；③散热障碍。发病机制1．体温调节：在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体温一般恒定在37oC左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。发病机制1．体温调节；在通常室温15～25℃下，人体散热主要靠辐射(60％)，其次为蒸发(25％)和对流(12％)，少量为传导(3％)。发病机制1．体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(2)心血管系统；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。发病机制2．高温对人体各系统的影响：(4)水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0．3％～0．5％，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。发病机制2．高温对人体各系统的影响(5)泌尿系统：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。发病机制2．高温对人体其他系统的影响(6)消化系统(7)血液系统(8)肌肉。发病机制3．三种中暑类型发病机制(1)热痉挛；过度出汗，水、盐过量损失，致使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小，使肌肉产生疼痛性痉挛。发病机制(2)热衰竭；高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，流经皮肤、肌肉的血流量大大增加；大量出汗