环境及理化因素损伤

环境及理化因素损伤泰安市中心医院急诊科刘明内容1.淹溺2.中暑3.电击伤4.冻伤5.强酸、强碱损伤6.毒蛇咬伤淹溺(Drowning)一、定义及概述淹溺是人淹没或沉浸在液性介质中，液体进入呼吸道和肺泡导致换气障碍而窒息或因刺激喉部引起会厌、气管反射性痉挛而窒息，引起血液动力学及生化改变，导致呼吸心跳停止而死亡。儿童与青少年中淹溺是导致引起死亡的首要原因近乎淹溺指从水中救出后,暂时性窒息,但尚有大动脉搏动者。继发淹溺指近乎淹溺后数分钟到数日死亡。淹溺是我国人群意外伤害致死第3位死因二、分类㈠干性淹溺、湿性淹溺㈡海水淹溺、淡水淹溺、其他溶液三、发病机制1.干性淹溺人入水后因强烈刺激（如惊慌、恐惧、骤然寒冷等）引起喉头发生反射性痉挛致声门关闭，造成呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。病人肺泡内没有或很少有水。人入水后，强烈刺激（惊慌、恐惧、寒冷等）人喉头痉挛呼吸道完全阻塞窒息死亡心肌缺血反射性心脏停博干性淹溺的发病机制2.湿性淹溺大量水进入呼吸道和肺泡，导致气体交换障碍，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；随之呼吸心跳停止。分淡水淹溺和海水淹溺及其他溶液淡水进入呼吸道或/和消化道血液循环血液稀释低钠、低氯及低蛋白血症（低渗）红细胞血管内溶血高钾血症室颤死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭淡水淹溺发生机制海水肺泡内高渗性液体血管内液体进入肺泡急性肺水肿心衰低蛋白血症、高钠血症高钙血症、高镁血症心律失常海水淹溺发生机制综上所述，淹溺致死的主要原因为：（1）水、泥沙阻塞呼吸道；喉及气管发生反射性痉挛，造成呼吸道完全阻塞；（2）电解质平衡严重紊乱，高钾血症，导致心肌缺氧、室颤。海水高钙、高镁。（3）急性肺水肿。（4）急性肾衰。（5）颅脑或颈髓损伤。四、临床表现、诊断（一）窒息（二）心脏停博五、淹溺的急救时间就是生命！淹溺的急救重在“早”字。两个步骤：首先从水中捞起。（一）现场急救与初期复苏；（二）医院内进一步抢救（包括急诊科和ICU）。淹溺的现场急救快速有效的现场急救是治疗成败的关键所在。有资料表明，抢救者若接受过复苏培训，则病人存活率可达70%，反之仅为40%，改善恢复有效通气及心脏按压（心肺脑复苏）和组织护送到医院是现场急救的主要任务1、迅速清除呼吸道异物2、倒水（控水）处理3、人工呼吸与胸外心脏按压4、复温5、转送医院倒水法肩背倒立倒水法扶膝倒水法急救中需注意：(1)淹溺者现场急救是关键，不要等待医务人员到来或将病人向医院转运后再抢救。强调现场(2)倒水时间不宜过长，以免耽误复苏时间。(3)不要因为短时间的复苏无效而轻易放弃。水温低，细胞代谢缓慢。(4)积极对症处理复苏中出现的各种状况，不要随意间断终止，(5)注意检查有无颈椎与脊髓损伤。(6)对所有淹溺者均应检查动脉血气。(7)注意“第二次淹溺”的发生。病人清醒但在24~48小时后出现脑水肿、肺炎、ARDS、溶血性贫血、ARF或DIC等情况导致病人可能死亡。第二节中暑(Heatillness)第七章环境及理化因素损伤：陈寿权是指人体在高温环境下，机体热调节机制衰竭，体内湿热积聚，可出现出汗停止、高热、意识丧失和（或）惊厥。中暑卧床休息时,口腔温度36～37.2℃。在酷热的气候中,体温可↑0.3～0.6℃。二、正常的体温调节㈠正常体温：㈡体温调节⒈产热⒉散热①甲状腺素的产热①体表对流方式(12%有赖作用于与空气的温度差）②细胞膜Na+泵ATP②辐射（60％）的作用☆③肌肉运动☆③蒸发(25%当环境温度高于机体温度或因人体剧烈运动而体温↑时,尤为重要)④消化过程,胃肠产热④传导（3％）体温的神经调节（体温调节系统：感受器、效应器、调节器）调节散热的主要方式：⒈调节流经体表的血流量，将热量传至体表而散发。⒉出汗、提供水份蒸发而加速散热。每蒸发1g水，可散失2.43KJ的热量。(出汗散热的多少依赖于空气的湿度，湿度越大，出汗散热越少)。影响机体散热的因素：气温、湿度、气流、辐射度⒉运动时产热和散热有一个短暂的失调，但休息后由于继续产生散热效应，体温又逐渐恢复正常。3.剧烈或长时间运动可使体温明显上升，例如马拉松运动员其体温可达39～41℃。尽管通过皮肤血管扩张、出汗和过度通气可能增加散热，但这些代偿能力有限，失代偿时即可致高热，若不加以控制，可以导致中暑。⒋适应气候一般需47天。如果外界温度持续超过人体体温、热量蓄积，从而可发展为高热→中暑。㈠高温环境中或烈日曝晒下从事一定时间的活动，且无防暑降温条件㈡环境中湿度较高和通风不良。四、中暑的病因㈢高龄、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、脱水、失盐、穿着紧身不透风的衣裤等。㈣发热、甲亢、糖尿病、心血管病、广泛皮损、先天性汗腺缺乏等。第七章环境及理化因素损伤：陈寿权中暑的致病因素高温环境作业温度＞32℃、湿度＞60％通风不良的环境中长时间或强体力劳动五、中暑的发病机理、分类及临床表现当体温高于41℃时，酶发生变性，线粒体功能障碍，细胞膜不稳定，氧依赖的代谢途径受到破坏，此时常并发多器官功能障碍。(一)高热对机体的危害：(二)根据其发病机制和临床表现常分为三型（经典）是因高温引起体温调节中枢功能障碍，热平衡失调使体内热蓄积，临床以高热、意识障碍、无汗为主要症状。由于头部受日光直接曝晒的热射病,又称日射病(sunstroke)。⒈热射病（heatstroke）：⒉热痉挛（heatcramp）：主要肌肉群的疼痛性抽搐是热痉挛的标志，典型见于年轻的运动员和高温下劳作的体力劳动者。⒊热衰竭(heatexhaustion):由热痉挛发展而来，并且由于严重脱水和电解质丢失而造成。年轻人中，热衰竭通常发生在水土不服的个体在炎热、潮湿环境中剧烈运动之后；老年人中，热衰竭通常与对炎热的心血管应答的不足和正常的代偿机制的破坏有关。⒈血尿常规一般无明显异常，部分病人有血液浓缩、白细胞↑、蛋白尿、管型尿、BUN↑等。⒉血气分析有呼碱,随后出现代酸、血钾正常或偏低,常有低p++和低Ca++。六、实验室检查⒊ECG:心动过速、心律不齐、T波低平或倒置及ST段下移。发生弥漫性心肌坏死时,可呈见心梗图型。⒋血小板↓、出、凝血时间和凝血酶原时间延长，纤维蛋白原↓，DIC。→广泛出血。⒌肝损害：发病24～36h左右，黄疸和肝细胞酶谱异常。⒍急性肾衰：高温、高湿、通风不良的环境中劳动和生活时出现的体温升高、肌肉痉挛和（或）晕厥，并应排除其它疾病后方可诊断。七、诊断和鉴别诊断热射病：和脑炎、有机磷中毒、中毒性肺炎、菌痢、疟疾。热衰竭：应与消化道出血、宫外孕、低血糖。热痉挛伴腹痛：应与各种急腹症鉴别。九、治疗治疗的首要目标是快速降温。初始治疗的三个步骤包括：离开炎热环境、抑制产热和积极降温。㈠先兆或轻症中暑病人1.迅速转移至阴凉通风处休息或静卧。2.口服凉盐水或清凉含盐饮料。3.有周围循环衰竭者应静滴生理盐水、葡萄糖液和Kcl。1.物理降温。2.药物降温:氯丙嗪25----50mg+500液体中VD，1～2h。同时物理降温注意血压！㈡重症中暑患者(死亡率达5%～30%)①保持呼吸道通畅，给氧。②纠正水、电紊乱和酸中毒。③心衰时用洋地黄制剂。④脑水肿：甘露醇脱水。⑤急性肾衰：血透。3.对症治疗：4.支持治疗：第三节冻伤（Coldinjury）第七章环境及理化因素损伤：陈寿权1.概念即冷损伤（coldinjury），是低温作用于机体的局部或全身引起的损伤.冻伤2.易感因素慢性疾病营养不良饥饿、疲劳年老、神志不清痴呆、醉酒休克和创伤等第七章环境及理化因素损伤：陈寿权手部冻伤第七章环境及理化因素损伤：陈寿权一、临床特点按损伤范围按损伤性质1.全身性冻伤2.局部性冻伤1.非冻结性冻伤2.冻结性冻伤•局部冻伤•冻僵分类第七章环境及理化因素损伤：陈寿权临床表现1.非冻结性冻伤局部红肿\水疱2.冻结性冻伤•局部冻伤：常发生在鼻、耳、颜面、手和足等暴露部位•冻僵：表现为低体温，易发生在冷水或冰水淹溺实验室及辅助检查代谢性酸中毒、低氧和高碳酸血症、氮质血症、血淀粉酶增高、血小板减少、血液浓缩、凝血障碍等指标心电图表现心动过缓和传导阻滞，严重者出现心室颤动、心脏停搏一、临床特点第七章环境及理化因素损伤：陈寿权冻僵第七章环境及理化因素损伤：陈寿权二、生命指征评估1冻伤原因类型，持续时间，开始施救时间2低体温程度，复温效果3意识、脉搏、呼吸、血压，判断心脏停搏，观察复苏效果第七章环境及理化因素损伤：陈寿权三、急救处理1.一般处置有维持灌注心律患者，救助的重点是保温和积极复温.2.心肺复苏如心脏停搏，立即给予心肺复苏3.综合措施冻僵第七章环境及理化因素损伤：陈寿权复温消毒干纱布包扎或暴露疗法保持创面干燥暴露疗法保持创面清洁干燥待坏死组织边界清楚，予以切除I度Ⅱ度局部冻伤Ⅲ度Ⅳ度急救处理第七章环境及理化因素损伤：陈寿权局部涂冻疮膏，每日温敷创面数次创面情况每日换药，用无菌纱布包扎非冻结性冻伤急救处理第四节电击伤第七章环境及理化因素损伤电击伤（electricalinjury）也称触电，是一定量的电流通过人体引起的机体损伤和功能障碍1.电流在体内沿电阻小组织前行，引起损伤2.电流通过心脏导致心跳脏骤停3.通过脑干使中枢神经痹、呼吸暂停一、常见致伤原因1.主观因素大多数为不重视电业安全工作规程，尤其在农村缺乏安全用电知识，私拉、私接电线，或抢救电击者直接用手拉。2.客观因素在高温、高湿工作场所或腐蚀性化学性车间工作，尤其是在霉雨季节，电器绝缘性能降低，人体因出汗、皮肤潮湿，造成皮肤接触点的电阻明显降低，使大电流量容易通过人体而致伤。电击伤原因3.意外事故如遇到暴风雨、大风雪、火灾、交通事故均可造成电线断裂而造成电击伤事故。雷电电击可直接引起电击伤。电击伤原因4.特殊类型的电击伤高压电1KV或超高压电电击伤220KV在一般情况下，高压线上有一定电弧产生和一定的电场，进入高压线安全距离内即可产生电击伤。220KV高压线，安全距离为1.8m，之内可击穿空气或其他介质，通过人体而产生电击伤。微电击微电流直接流经心脏造成微电击伤。近年来，医疗方面应用起搏器、ECG机、心导管监护等技术有所发展，有些电级直接放在心肌或十分接近心脏，若仪器少量漏电，电流直接流过心脏，可引起室颤而死亡。每年美国因医疗仪器漏电而发生电击伤事故约1200起，其中就有一部分为微电流所致。跨步电压击伤当一根电线断落在地上，以此落地点为圆心，在20m以内地面上有很多同心圆，圆周上的电压不同，离圆心越近，电压越高，越远，电压越低，即跨步电压（电位差）。当人体进入离圆心10m以内的地域，两脚迈开0.8m时，出现电位差，电流从电压高的一脚进入，从电压低的一脚流出，造成损伤后果低电压（220－380v）电击时，电流通过心脏，可造成心肌细胞内离子紊乱而产生致命性室颤，危及生命。高电压1KV电击时，最多见的是严重电烧伤，或因呼吸中枢受到高压电的伤害而造成呼吸麻痹，呼吸肌强直性收缩而造成呼吸暂停和窒息，继发性引起心脏停搏或室颤。触电时肌肉强烈收缩，造成肢体骨折或关节脱臼。尤其是从高空坠落，可造成各类严重复合伤，如颅脑外伤、胸、腹腔内脏破裂出血等。发病机制Mills认为电流对人体的作用：热作用，电解现象，神经和肌细胞因电流通过而产生动作电位。影响损伤程度因素电流种类根据流向的不同，可分为交流电和直流电两种。交流电，如我们日常照明用的电流。直流电，如电池中的电流。交流电较直流电危险。不同频率的交流电对人体影响不同。50－60HZ低压交流电易致室颤，而20000HZ，对人体神经、肌肉影响都很小。电流强度越强，重如50－60HZ交流电通电1s引起的生理反应电击伤于电流的关系电流强度（mA）人体反应0.5－1.5手指麻木，刺痛感5安全电流10－20最大摆脱电流20－25手不能摆脱电源，呼吸困难30－50强烈痉挛，心律失常，昏迷80－90呼吸肌麻痹，室颤90－100呼吸肌麻痹，室颤后心脏停搏1－2A持续心脏收缩，致死亡电压高低高，重220v室颤1KV呼吸中枢麻痹220-1000v