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农药的环境毒理学农药种类：杀虫剂、除草剂、杀真菌剂、植物生长剂。列于EPA优先污染物表中的农药有20种。其中9种（丙烯醛、氯丹、DDD、DDE、DDT、狄氏剂、七氯、TCDD及毒杀芬）可长期存在于底泥中并能被生物积累。艾氏剂被生物积累，但不能长期存在于底泥中。硫丹和硫丹硫酸酯不能被生物积累，但容易被底泥吸附。异狄氏剂和异狄氏醛可能被生物积累。七氯环氧化物是稳定的，能残留于水体和底泥中，并能被生物积累。异佛尔酮是水溶性的，存在于水体中。六氯环已烷的同分异构体（4种）既存在于水体中，又存在于底泥中。农药污染的来源：农药的使用、农药的生产农药进入人体的途径：一、有机氯农药主要化学成分：氯代碳氢化合物，如氯苯类、氯代脂环类、氯代杂环类。常见的有机氯农药：DDT、六六六、狄氏剂、艾氏剂、异狄氏剂、氯丹等我国常见有机氯农药的急性毒性（LD50）有机氯在体内代谢过程消化道•有机氯农药呼吸道进入人体皮肤•消化道侵入的途径贮存于脂肪。与脂肪含量成正比。有机氯农药生物转化排出体外血液：大脑白质：肝脏：脂肪DDT1：4：30：300狄氏剂1：5：30：150代谢方式脱氯化氢、脱氯、氧化反应DDT脱氯化氢脱氯加氢脱氯加氢氧化氧化甲、乙、丙、丁、戊、已、庚等七种异构体丙体代谢最快，排泄乙体最慢——脂肪内蓄积，占93.5%血液中最低，3.9%，而甲体最高(57.1%)酶作用脱氯六六六丙体脱氯三氯苯环氧化三氯环氧苯三氯酚六六六+谷胱甘酞排出毒性作用有机氯农药对人体危害的特点：蓄积性和远期作用，导致中毒主要靶器官：神经系统DDT分子与神经膜上受体互补是毒作用的基础。DDT与神经膜上的DDT受体部位作用时，由于其分子结构中带有对位氯的苯环，在一定的方向以范德华力插入到受体脂蛋白中，造成膜结构扭曲，而DDT结构中的三氯乙烷侧链，则置于膜孔道中，使孔道处于打开状态，以致Na+易透过膜孔道而漏出，导致不正常的神经冲动，产生各种症状.影响因素：•DDT适合受体亲和力强毒性大•DDT苯环的Cl过大/过小基团取代影响毒性基团位置变化毒作用机理从抹香鲸身体上取下样本进行毒素研究发现，它们体内残留着大量的像DDT一样的杀虫剂，含量之大令人吃惊；另外，多氯化联二苯等其他毒素也在抹香鲸的体内发现；科学家认为，鲸类体内吸收了这些毒素后，最后可能导致……2003-12-29新华网二、有机磷农药常用有机磷农药敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷、内吸磷、马拉硫磷等毒理学简介各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。接触机会：有机磷农药生产与使用人员。侵入途径：可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。临床表现急性中毒潜伏期:按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。发病症状:各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。毒性作用a.M样症状—毒蕈(xun)碱样症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。b.N样症状—烟碱样症状:肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。c.中枢神经症状:头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。迟发性中毒特征迟发性猝死:在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。中间型综合征:倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。此外，农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。急救处理过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。特效解毒剂a.阿托品:能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。b.胆碱酯酶复能剂:常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定,复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同。c.含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液要预防“反跳”现象及迟发性猝死，吗啡类药物忌用。中毒分级a.轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。b.中度中毒:上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。c.重度中毒:除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。•化学成分：磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物•化学式：R1，R2——碱基基团X——O，SY——酸性基团•性质R——C2H5，毒性最大；X——毒性OS;Y——强酸基团，毒性大。理化性质•有机磷农药的化学结构式及急性毒性（LD50）有机磷农药的代谢靶器官：肝脏，次为肾、肺、骨氧化——活化代谢转化分解——失活还原结合对硫磷氧化O分解葡萄糖醛酸解毒，随尿排出•氧化、分解反应体内代谢过程马拉硫磷氧化分解分解分解失活单酸马拉氧磷抗胆碱酯能力低，失活解毒对硫磷•还原反应•结合反应失活解毒毒作用机理有机磷农药进入体内，抑制胆碱酯酶，使其失去活性。正常情况下，当胆碱能受到刺激时，其末梢部位即释放出乙酰胆碱；将神经冲动向所支配的效应器官传递。同时乙酰胆碱还迅速被该处组织中的乙酰胆碱酯酶所分解，以保证神经生理功能的平衡与协调。乙酰胆碱酯酶乙酰基两个活性部分阳离子胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的作用乙酰胆碱酯酶胆碱酯酶阴离子部位酯解部位三、氨基甲酸酯农药易被分解，不留残毒。常用品种：西维因、异丙威、呋喃丹、丁苯威、害扑威、混灭维、速灭维等基本结构式：O||R1NH—C—OR2R1和R2——烷基或芳基N-烷基——杀虫剂；N–芳基——除草剂。代谢过程呼吸道氨基甲酸酯农药消化道皮肤氨基甲酸酯酯键，水解甲氨+CO2氧化，水解酚葡萄糖醛酸、氨基酸、磷酸、硫酸结合排出西维因水解水解水解水解毒作用机理与有机磷农药相似，氨基甲酸酯农药进入体内，是胆碱酯酶的抑制剂。氨基甲酸酯农药有机磷农药共同点胆碱酯酶的抑制剂差异不需要活化，整个分子与胆碱酯酶需要活化代谢后，产生抑制作用结合形成疏松的复合剂，产生抑制作用可自行水解潜伏期长与胆碱酯酶结合可逆，很快恢复胆不可逆碱酯酶活性临床症状恢复较快临床症状难恢复四、拟除虫菊酯类农药杀虫作用快，对人畜毒性低，易分解，不会造成环境污染及公害。常用品种：溴氰菊酯、杀灭菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯、二氯苯醚菊酯、氟氰菊酯和氟氯菊酯。基本结构式：含三元环•不对称的碳原子顺、反异构体：化学性质相似物理性质和生物活性不同代谢过程拟除虫菊酯类农药消化道分布脂肪或神经呼吸道拟除虫菊酯类羟化、水解、结合酯类游离态排出羟化、水解、结合酸类与葡萄糖醛酸结合排出金属的环境毒理学戎秋涛等在《环境地球化学》一书中所采用的分类是将元素分为四类：生命元素包括两组元素：⑴生命组成元素：它们在人体及生物体中的含量最高，可占人体的99%以上，主要是元素周期表中原子序数小的元素，包括：H、C、N、O、Ca、P、K、S、Cl、Na、Mg、Si；⑵生命必需元素：它们是人体维持正常机能所必需的元素Fe、Cu、Zn、Mn、Co、I、Mo、Se、F、Cr、V、Ni、Br，约占人体重量的0.025%，它们在人体中的不足或过剩都会影响健康，甚至危及生命。毒性元素指对生物有毒性而无生物功能的元素。自然界中，这些元素多数形成硫化物矿物,除Be以外，其原子序数均比较大。不同的元素对不同的生物其致毒量是不同的。该类元素又可分为两类：⑴毒性元素：Cd、Cr、Ge、Sb、Te、Hg、Pb、Ga、In、As、Sn、Li。严格说来，几乎每一种元素当人们对它的摄取(或误服)过量都会产生毒性。上面所列的毒性元素是指它们对生物体无有益作用，而只有毒性。⑵潜在毒性和放射性元素：Be、Tl、Th、U、Po、Ra、Sr、Ba。无毒性稳定性元素该类元素的地球化学性质稳定，多呈氧化矿物或自然元素状态产出，并多数呈副矿物。由于它们在地壳中含量极低，故在生物体内的含量极微，至今未见到它们对生物体有毒性的报道。它们包括：Ti、Zr、Hf、Sc、Y、Nb、Ta、Ru、Os、Rb、Ir、Pd、Pt、Ag、Au。化学元素从环节到有机体作用路线示意图第一节汞金属中毒性较高的元素之一。一、类型：Hg：无机汞化合物：硫化汞（HgS）、升汞（HgCl2）、甘汞（Hg2Cl2）、溴化汞（HgBr）、硝酸汞（Hg(NO3)2、砷酸汞（HgHAsO4）、雷汞（Hg(CNO)2有机汞化合物：甲基汞[(CH3)2Hg]、乙基汞[(C2H5)2Hg]、氯化甲基汞（CH3HgCl）、醋酸苯汞（CH3COOHgC6H5）等二、Hg的来源Hg矿和风化来源；煤和石油的燃烧；含Hg金属矿的冶炼；工业排放含Hg废水；施用含Hg农药；含汞废水排入天然水体后，常以一价离子(Hg+)、二价离子(Hg2+)、原子汞(Hg)和氧化汞(HgO)形式存在。水溶性汞易被水中微粒吸附，并因此而沉淀。只有少量汞存在于水中。三、Hg的环境转归吸附作用水中胶体对汞有强烈的吸附作用。吸附能力的强弱顺序：硫醇伊利石蒙脱石胺类化合物高岭石含羟基的化合物细砂胶体：絮状物、悬浮状、底泥氯离子使胶体吸附汞作用明显减弱，但是腐殖质吸附汞不受影响。络合反应Hg2+＋nX-HgXn2-nRHg+＋X-RHgXX——Cl-、Br-、OH-、NH3-、CN-、S2-等阴离子，R——甲基、苯基等。络合作用较强的负离子有S2-、HS-及含SH-的有机物。存在H2S时，甲基汞以(CH3Hg)2S和CH3HgS-形态存在，络合能力很强。甲基化反应无机汞微生物的作用甲基汞水体和淡水淤泥中的厌氧细菌能够产生甲烷，使无机汞甲基化。其反应式如下：HgCl2+CH4微生物CH3HgCl+HCl低汞污染，pH7时产生甲基汞(CH3HgCl)；高汞污染，pH≥7时产生二甲基汞[(CH3)2Hg]生态系统中，甲基汞通过食物链在生物体内富集，富集水平较高，进入人体造成更大危害。天然水溶液在非生物作用下，只要存在甲基给予体，汞也可以甲基化。在一些动物体内也存在甲基化过程。日本的水俣病由甲基汞引起的。20世纪50年代初期，日本熊本县的水俣地区，由于建立了生产化肥和有机原料的工厂，在生产氯乙烯和醋酸乙烯时需分别用氯化汞和硫酸汞作催化剂，大量的含汞废水排入附近水体，在细菌的作用下，水体中的无机汞转化为甲基汞。甲基汞又通过食物链的富集作用，使当地的鱼类含汞量过高，最后进入人体，发生了因有机汞中毒而引起的水俣病。影响汞甲基化的环境化学因素有：1、厌氧性微生物的活动。厌氧性微生物活动需要厌氧环境，但汞的甲基化过程，主要是依靠微生物的代谢产物(甲基维生素B12)在微生物细胞外进行，不需要厌氧环境。2、pH值水体中总甲基化取决于水的pH值pH大，微生物以制造二甲基汞为主，此化合物在水中不稳定，不溶于水，却易挥发，逸入大气，pH低，微生物以制造甲基汞为主，此化合物溶于水中，能在水中保持，被鱼、贝类吸收。3、硫化物：硫化物阻碍汞的甲基化，但