再论脑复苏（武汉总医院版）

武汉总医院各位领导、各位同行、各位朋友：大家好！（武汉总医院版）再论脑复苏吴恒义相信不少临床医务人员都遇到和思考过这样一个问题：为什么抢救那么及时，该想的、该做的都想到了、做到了，怎么还成了植物人？应该说这种情况屡见不鲜，不仅是我们医院，就连解放军总医院、各大医学院附属医院，抢救成植物人的事也司空见惯。成功的脑复苏应该说是个世界性的课题。这就是现在我们要探讨的问题。心肺脑复苏任何一位临床医护人员都不可避免地遇到，所以必须牢牢掌握。这样，一旦遇到，便会从容应对，不会惊慌失措，束手无策。何谓“植物人”状态植物人状态(简称PVS)就是人体受到某种伤害（中毒、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后，引起大脑皮质和相关部位细胞的不可逆的损伤，造成了人体处于一种失忆、没有思维意识、没有语言对话的状态。多数PVS病人在诊治早期就离去了，剩余的虽然为数不多，但影响严重。植物人或脑死亡状态，给社会、单位、病人家庭造成了巨大的、甚至是难以承受的经济负担和精神压力。故引起了医务界乃至全社会的极大关注。“植物人”状态的表现1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻的境地。2、血压、脉搏、呼吸、体温可以正常，可有正常咳嗽、吞咽、呛咳，可有消化、吸收、排便、出汗等功能。3、有的可有周期性睡眠，该睡时睡、该醒时醒。4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。5、可有无意识自动睁眼或刺激下睁眼活动。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能按嘱咐重复运动。7、肢体可有不自主活动和躲避刺激的动作，但不会行走和拿东西。8、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。9、脑电图活动基本正常或接近正常。脑复苏失败的疾病因素（一）造成植物人状态，有部分是不可抗拒的外界因素：不可恢复的毁损性脑实质损伤；心跳呼吸骤停，或大面积心梗、急性心衰、心包压塞、严重心律失常等（休克时间太长，持续性低血压低灌注，造成广泛脑细胞变性）；严重感染、毒素的广泛侵蚀；肺内、外脏器病变，如气道梗阻、气道异物、气道烧伤、溺水、窒息、急性肺损伤、急性肺水肿、哮喘，直接影响到氧供，脑复苏失败的疾病因素（二）医原性损害：硬膜外麻醉造成的全脊髓麻醉，医护过失，用错药，包括种类、剂量、途径等；医护操作中无法避免的并发症（大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心跳骤停），药物高敏或特异体质，始终不能纠正的低氧血症;脑复苏失败的技术因素（一）一线掌握气管插管技术的医生太少，麻醉科医生得到电话通知后，乘电梯下楼道，路途耽搁过久；实施复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了复苏时间；首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加重缺氧；严重多发伤，伤口处理不及时，持续失血低血压状态，加重了脑复苏难度。脑复苏失败的技术因素（二）置管技术不熟练，屡试不爽，解剖关系不熟，插管误入食管，影响效果；病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清；条件限制或手术不及时不到位，持续的颅高压症不能及时缓解；有颅高压、脑疝先兆病人，前期处置不得力（即应立即甘露醇脱水、降颅压），使脑损伤变得不可逆；脑复苏失败的技术因素（三）颅高压病人躁动不安，氧耗倍增，镇静不力，加重脑缺氧；高热惊厥抽搐，脑压剧增（惊厥抽搐一次，氧耗增加10倍），亚冬眠、降温不力；脑复苏失败的社会因素（一）基层颅高压病人，碾转多家医院，耽误最宝贵抢救时间；伤情危重有开颅指征者，家属拿不定主意、迟不表态，准备过久，耽误了手术时机；医院技术力量薄弱，经济利益驱动，不愿意转病人到有条件的医院，延误病情（医德恶劣）；一味迷信偏方、验方、江湖巫医，耽误了病情治疗。为什么颅外病变或者全身性病变也会造成脑细胞缺氧性损害呢？脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）。CPP正常值：70~90mmHg（95.2~122.4cmH2O）；ICP正常值：5~15mmHg(6.7~19.9cmH2O)，在骨窗处触之硬度若耳垂。MAP多为75（102cmH2O）~105（142.8cmH2O）mmHg，即血压在110/60mmHg(77mmHg104.7cmH2O)~140/90mmHg（107mmHg145.52cmH2O）的范围。换算:1mmHg=13.6mmH2O=1.36cmH2O颅内压相关数据如果ICP15mmHg(20.4cmH2O)时，即为颅高压。若持续＞20mmHg（26.6cmH2O）时是必须降压的临界值，在骨窗处触之硬度若嘴唇。若不能有效下降，持久不降，多示预后不良。研究发现，ICP为20~25mmHg(26.7~33.2cmH2O)、CPP50mmHg者，无1例死亡，骨窗处触之硬度若鼻尖；ICP为40~50mmHg(53.4~66cmH2O)、CPP50mmHg者，在骨窗处触之硬度若骨隆突，死亡率50%以上；ICP60mmHg(79.1cmH2O))时，CPP50mmHg者，如严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀，若不能有效降压的话，则鲜有存活。当ICP60mmHg（81.6cmH2O）时，脑灌注压（CPP）可→0，脑血流停止，结果，脑细胞广泛缺氧缺血，细胞变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人或脑死亡状态。病理机制：当有各种休克、低血压、低氧血症、脓毒血症时，平均动脉压（MAP）绝大多数偏低，使脑灌注压（CPP）↓，脑细胞持续处缺血缺氧状态，继而出现脑细胞的缺氧性损害。当患有某些全身性疾病时，脑细胞会出现全脑弥漫性细胞水肿，引起颅内压（ICP）↑，从而进一步导致CPP↓，加重脑组织的缺氧性损害。因为大脑皮层细胞是神经细胞中生成最晚的一类，对于缺氧缺血最不耐受。脑组织重量虽然仅占体重的2%，但血供占心输出量的15%，耗氧占全身20%～25%。脑内能源贮存量很小，脑能量的95%靠有氧糖代谢提供，只有2-6%为无氧代谢提供。所储备的ATP和糖原（约1.5g）在10min内即完全耗竭，使脑组织失去能源供给。脑血流中断5~10秒就会发生晕厥，继而抽搐。治疗策略千方百计降低ICP，增加CPP，增加CBF。即一切不利于降颅压的因素都应该清除，一切有利降颅压的措施都应实施。从战略角度来考虑就是从两方面下手：一提高平均动脉压（MAP）！二降低颅内压（ICP）！从而改善脑血流（CBF）！四个不容忽视的环节一、必须确立“分秒必争”抢救意识，争分夺秒地进行复苏，最大限度缩短缺氧时间。力争早期进入急救系统，早期进行心肺复苏，早期除颤（对有室颤病人，能否8min内除颤，对神经系统的恢复有着质的飞跃），早期进行高级心肺复苏。在心肺脑复苏中，心肺复苏是基础，脑复苏才是目标。因为只有脑皮质的复苏才是真正意义上的复苏，才有价值，所以脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此CPCR时，按压、除颤、人工气道的建立须在4~6分钟内完成，超过了最低时限，就会造成脑细胞不可逆的损伤。这不是个时间长短的问题，而是个在规定时限内必须完成的硬指标！没有讨价还价的余地。一切措施立足于早，主要思路立足于脑。本不该发生的事（1）小梁医生28岁，中山医大毕业，前程似锦。但在如何健康养生方面是不合格的。勤奋但不爱运动，操作电脑常熬至深夜，费精熬神，严重超重（≥180斤，心脏不堪负重），特贪吃，食不离口，性格孤僻、沉默寡言（不开朗），涉及引发冠心病的诸多因素（血脂↑，高血压，糖尿病，不运动，吸烟，肥胖），在2010年元旦后突然出现急性心梗，同室同事又不懂急救处理，忙于找人和转动病人，耽误了最宝贵的黄金抢救时间，终成悲剧，痛定思痛，给我们许多教训和思考。强调从发现病人晕厥昏迷起就必须就地抢救，第一时间不间断胸外按压和人工通气（口对口呼吸）。若处理及时得当，有部分病人可能获救。若处置不及时，方法不当，就有部分本来可能获救的病人也会失去再生机会！其他人呼唤来人或电话通知急救中心。切忌：放下病人不管，独自去找人。（丧失了最佳抢救时间）要抢时间、争速度，第一时间内人工通气和胸外按压！要最大限度的缩短缺氧时间。这是每个人都必须掌握的抢救技术！（美国和我们的两个例子）要普及科学健身养生之道和急救技术知识，这就是我们授课的初衷。案例介绍（2）罗洁华,女，39岁。2012年10月17日，因精神障碍失控自缢。发现后，其家人当即进行心肺复苏。因丈夫懂得复苏技术，在不间断的胸外按压中给予口对口人工呼吸，救护车上也仍不间断心肺复苏。入急诊室后经口腔气管插管，呼吸机机械通气。同时，给予硷性药和肾上腺素，不间断胸外按压，经35分钟抢救，病人瞳孔由双侧6.0mm逐步缩为4.0mm，四肢末稍由冰冷转为温暖，口唇转红润,45分钟时出现窦性心律，144次/分。转ICU继续复苏。血气：PH7.1,代酸，除补液改善微循环外，补硷。60分钟时尿量70ml，血压到106/72mmHg,且有间断抽搐样呼吸。为确保氧供，减少呼吸肌作功及无效呼吸，避免与呼吸机对抗，应用镇静药将自主呼吸打掉，行完全控制呼吸，确保SaO296%以上。同时给125ml甘露醇脱水。在3小时时，尿量800ml，不用升压药物，血压在110~100/68~72mmHg。四肢温暖，瞳孔缩小为2.5mm，但光反射迟钝。血气：PH值7.39，代酸基本纠正。四肢无自主运动，病理征、深浅反射均未引出，GCS评分3分。心肌酶谱和转氨酶明显改变，示严重心肌和肝脏受损。前者因急性缺氧损害和持续胸外按压机械性损伤。后者系长期服药所致。心肺复苏应该说初步成功。脑复苏不成功。表现：深度昏迷，眼球固定，光反射消失，深浅反射均消失，GCS评分3分。原因：与缺氧损害的严重程度和持续时间有密切关系。追问病史，自缢时间至少在40分钟以上，就是说，远远超过了脑细胞所能承受的缺氧最长时间，造成了广泛的急性脑肿胀，弥漫性全脑细胞的缺氧缺血改变。见图：起病后24小时CT结果。示：全脑肿胀，左右对称，中线不偏移，脑沟脑回变浅，脑室对称缩小，整个脑实质对比度明显变浅。起病后24小时CT结果。示：全脑肿胀，左右对称，中线不偏移，脑沟、脑回变浅，脑室缩小，整个脑实质对比度明显变浅。注意复苏程序：2011版以C-A-B代替2005年版的A-B-C，即在通气前就实施胸外按压。理由：胸外按压可提高脑和心脏的灌流和血供，动物试验也证明不间断胸外按压可提高生存率。复苏过程中应尽量减少按压中止次数和时间。如同汽车长途比赛一样，总成绩不仅与车速有关，也与途中停止次数和歇息时间有关。按压频率至少100次/分以上，胸骨下陷至少5cm以上。胸外按压：人工呼吸=30：2。不论是否受过专业训练，及早胸外按压确实可提高复苏成功率。救护人员每2分钟交换一次胸外按压，以保证充沛的体力和疗效。对室颤者应及早除颤，力争在3分钟内完成，可提高部分病人的生存率。AED（自动除颤仪）：1~8岁可用儿科型，如果没有，则用成人AED减量。1岁以下儿童选用手控式AED。剂量2~4J/kg（最大不超过10J/kg）。这个剂量对儿童是安全的，且无副作用。电除颤和心肺复苏谁个更优先？有条件的先行心肺复苏。如有室颤，且有条件，则立即电除颤。从发现室颤到除颤不应超过3分钟。一次除颤不成功，则不要连续除颤，而应行心肺复苏，这样成功率要高一些。除颤剂量：成人120~200J为宜。儿童尚没有最理想剂量标准，以2J/kg为起始量为好，也可用4J/kg，最大不超过10J/kg。胸前捶击可治疗窦性心动过速。如果除颤不能立即启用，也可试用捶击法。不主张将阿托品作为心肺复苏常规药物。而提倡使用腺苷，前提是心律应规则。重申：低温（32~340C）有助于心肺复苏。强调：确保SaO2≥95%。如果SaO2100%，则应将FiO2降下来，减少高浓度氧的吸入。因为当SaO2≥95%时即可满足组织氧供，没有必要把PaO2提得很高。提高PaO2是需要付出相当代价的，负效应过大。得不偿失。注意，CPCR开始前停博时间愈长，即复苏越迟，CPCR产生的脑血流愈低。≥9～10min时，胸外按压心脏产生的脑血流可降至零。其机制：停跳→无血流，血流停滞→缺氧→全身血管麻痹，血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓，血液粘稠↑→MAP↓ICP↑→脑血流↓。必须强调：停博后脑细胞生