分析铜绿假单胞菌的耐药实用4篇

参考资料，少熬夜！分析铜绿假单胞菌的耐药实用4篇【导读指引】三一刀客最漂亮的网友为您整理分享的“分析铜绿假单胞菌的耐药实用4篇”文档资料，供您学习参考，希望此文档对您有所帮助，喜欢就分享给朋友们吧！资料与方法1一般资料1003株菌株来源于2012年1月-2013年7月笔者所在医院送检标本。送检标本阳性分离率前五位依次为痰液（包括咽拭子，支气管灌洗液）、分泌物、体液、血、尿。方法采用法国生物梅里埃VITEK-2XL全自动微生物鉴定系统，及VITEK-2配套药敏卡片。质控操作按全国检验操作规程及仪器操作说明书，美国CLSI药敏规则。质控菌株ACTT27853。统计学处理采用SPSS软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s)表示，比较采用t检验；计数资料以率(%）表示，比较采用字2检验。P铜绿假单胞菌的危害21、危害一铜绿假单胞菌引起的很多感染发生在衰弱或免疫受损的住院病人，它是重症监护室感染的第二位最常见的`病原菌，是换气机相关性肺炎的常见原因。除医院内获得感染外，HIV感染者很容易在社区获得该菌的感染，而且一旦被铜绿假单胞菌感染，常可出现晚期HIV感染的体征。铜绿假单胞菌感染可发生于很多解剖部位，包括皮肤，皮下组织，骨，耳，眼，尿路和心脏瓣膜。感染部位与细菌的入口及病人的易感性有关。烧伤时，焦痂下区域可成为大量细菌侵犯的场所，进而成为引起菌血症的病灶，而菌血症常是烧伤的致死性并发症。2、危害二在住院病人中，若口咽部有绿脓杆菌和其他革兰氏阴性杆菌共同繁殖，则气管插管，气管切开或间歇性正压呼吸可引起肺部感染。囊性纤维病的后期铜绿假单胞菌性支气管炎常见，分离得到的菌株有粘液状菌落的形态学特征。烧伤伴有恶性肿瘤的病人常见在其血液中分离出该菌株，临床表现为革兰氏阴性败血症，有时出现坏疽性深部脓疱，其特征为直径约1cm的紫黑色病变，中央区溃疡，四周为红斑。这种病变最常见于腋下和肛参考资料，少熬夜！门生殖器部位。该菌还是尿路感染的常见病原菌，特别常见于有过泌尿科操作的病人，尿路梗阻的病人或接受广谱抗生素的病人。3、危害三假单胞菌普遍存在，而在潮湿环境尤甚。铜绿假单胞菌是存在于人类中最常见的一种假单胞菌，它偶尔可在腋下和肛门生殖道周围的正常皮肤，但除非给服抗生素，在粪中甚为罕见。该菌通常伴随毒力较强的细菌存在于病灶中，但偶尔也可单独引起暴露于外部的组织感染。假单胞菌感染通常发生于医院内。洗涤槽，防腐溶液和贮尿容器中常可发现这种细菌。通过医护人员可将病菌传给病人，特别在灼伤和新生儿重症监护室。是重要的医院内病原菌。铜绿假单胞菌之鉴别3培养阳性，并经生化鉴定为假单胞菌可以确诊。可在选择培养基上并产生绿脓色素的即可鉴定为铜绿假单胞菌，若无色素或在鉴别培养基上不发酵乳糖或葡萄糖的革兰阴性杆菌，可行以下方法进一步鉴别。1、色素鉴定可将细菌接种于KingA、B斜面培养基，37℃24h或置室温观察5天。、绿脓色素:在KingA斜面上呈深绿色，液体培养基接触空气处绿色明显。若色素不明显或混杂其他色素，可加氯仿于斜面，置室温观察1~24h,如仍不明显，可在氯仿液中滴加稀盐酸，绿脓色素在酸液层呈红色。、绿脓荧光色素:铜绿假单胞菌、荧光假单胞菌、恶臭假单胞菌在KingB斜面培养基上呈现黄绿色荧光。、红脓色素:在KingA斜面培养基上呈红紫色，如置37℃24h红色不明显，可再置室温3~5天观察。铜绿假单胞菌产生红脓毒素者较少见。4、黑脓毒素:铜绿假单胞菌在含蛋白胨培养基中生长时常有黑脓毒素产生。嗜麦芽窄食单胞菌也有黑脓毒素产生。2、其他鉴定绿脓杆菌和其他假单胞菌的主要鉴别是葡萄糖氧化分解、氧化酶、精氨酸双水解、乙酰胺酶、葡萄糖酸氧化、硝酸盐还原产氨试验均为阳性。绿脓杆菌败血症患者尿中出现铜绿色蛋白尿，将患者尿液调成酸性、碱性和中性，置于暗室分别用紫外线照射，如有铜绿蛋白尿则发生淡绿色荧光。讨论4PA菌感染多继发于不同免疫损伤的基础疾病上，参考资料，少熬夜！病情复杂，由于抗菌药物在不同的组织内浓度不尽相似，其临床治疗效果决定于感染程度及其部位；PA菌在临床感染中的来源非常广，从机体的深部以至表皮均见其踪影，而以呼吸道的感染最常见，在血流、胸腹腔等体液等危险部位也占一定的比例。本资料显示，PA菌的标本来源以呼吸道为主，其次为分泌物、体液、血液、尿液，其呼吸道感染仍是PA的主要感染方式；常见感染诱因：PA在自然界较为广泛分布，在于人类的皮肤和肠道亦存在，是人体的正常菌群之一。由于此菌在环境中的广泛存在，因此很容易污染医疗器械而造成感染机会，特别是气管插管或器官切开等，使上呼吸道的过滤功能失去作用；气管纤毛活动减退或消失，削弱了肺免受感染的保护机制，加上机械通气、人工吸痰等操作，使感染的机会大大增加，对于这类高危患者，临床应重视及时对痰标本的收集送检；铜绿假单胞菌败血症也是临床上常见的感染之一，多继发于大面积烧伤、白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤、静脉导管、心瓣膜置换术及各种严重慢性疾病等的过程中，本菌引起的败血症约占革兰阴性杆菌败血症7%～18%，居第3或第4位，但其死亡率则是革兰阴性杆菌败血症的首位，应给予高度重视并及时正确的处置。假单胞菌的尿路感染是医院内泌尿道交叉感染的常见菌之一，留置导尿管是截瘫患者获得感染的最常见诱因，其他如神经原膀胱、尿路梗阻，慢性尿路感染长期应用抗菌治疗亦易罹患假单胞菌感染，有资料报道40%的铜绿假单胞菌败血症的原发病为尿路感染。铜绿假单胞菌的主要耐药机制：耐药机制异常复杂，总括之，主要与以下因素有关：（1）细菌产生抗菌活性酶，如β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等；（2）细菌改变抗菌药物作用的靶位，如青霉素结合蛋白(PBPs)、DNA旋转酶等结构发生改变，从而逃避抗菌药物的抗菌作用；（3）外膜通透性降低；（4）生物膜形成；（5）主动泵出系统。其中主动泵出系统在铜绿假单胞菌多重耐药机制中起着主导作用；抗菌药物的主要作用机理及耐药机制：三四代头孢的耐药与PA菌外膜通透性降低，产β-内酰胺酶，产低亲和力的PBPs有关，氟喹诺酮药[1]，对抗生物膜效果很强，是临床治疗PA的主要药物之一。环丙沙星是氟喹诺酮问世以来，第一个被应用于治疗PA感染的药物，左氧氟沙星是氧氟沙星的左旋异构体，通过阻断细菌DNA合成而达到抑菌的效果。但随着氟喹参考资料，少熬夜！诺酮类的广泛应用其耐药率也不断增高。有研究表明：喹诺酮类药物的耐药机制主要包括以下几个方面，QRDR基因突变：导致酶结构改变，使药物不能与酶DNA复合物稳定结合；gyrA基因的突变是氟喹诺酮类药物对PA临床分离株的`主要耐药机制，parC基因的突变可使耐药性增强；主动外排泵系统的变异而导致细胞内药物浓度降低；外膜蛋白和脂多糖的变异均能使细菌摄取药物的量减少而导致耐药[2]。氨基糖苷类药物的耐药机制与氨基糖苷类纯化酶的产生和多重耐药主动外排系统有关，临床常用联合用药方式治疗PA感染，如碳青霉烯类抗生素与氨基糖苷类抗生素或与新一代氟喹诺酮类抗生素合用，可降低MDRP耐药率；加酶抑制剂的β-内酰胺酶类复合抗菌药物[3]在治疗产ESBL的铜绿假单胞菌有较好的效果，碳青酶烯类对β-内酰胺酶的PA抗菌活性很强，耐药率低，但其同时也是一种很强的β-内酰胺酶的诱导剂，其耐药机制与PA产金属酶及细菌的特异性外膜通道蛋白OPrD2丢失有关，耐碳青酶烯类的PA常为多重耐药菌，甚至为泛耐菌，故临床应合理地慎用亚胺培南和美洛培南；耐药监测：本文资料在20种抗生素中，氨苄西林、呋喃妥因、头孢唑林、头孢呋辛钠、头孢呋辛酯、呋喃妥因、复方新诺明的耐药率极高均大于92%，三代头孢中的头孢曲松耐药率也高达%，氨曲南耐药率%，按耐药率低于30%的推荐用药原则，其余抗菌药物可做为推荐用药。在同家医院不同时期PA对9种抗菌药物的耐药率监测对比资料显示，该院在科学合理用药方面不断地规范和取得明显成效；实验室快速准确的病原菌分离和耐药性监测，有利于指导临床抗生素的正确使用，减少院内感染，节约医疗资源，了解各类抗菌药物作用机制及细菌的耐药机制，有利于防止多重耐药菌和泛耐菌的蔓延和扩散。