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高血压•一、血压的定义：•血液对血管壁的侧压。分为收缩压（高压）和舒张压（低压）•收缩压：心脏在心室收缩时的压力，借以推动血液在动脉内向前行进，此时动脉扩张，动脉血压急剧上升达到最大的压力。收缩压的值的高低取决于心肌的收缩力大小和心脏搏出血量的多少；•舒张压：心脏在心室舒张时的压力，此时动脉壁回缩，动脉血压降到最低的压力。舒张压值的高低取决于动脉壁的弹性和小动脉阻力影响。血压正常值类别收缩压（mmHg)舒张压(mmHg)正常血压90--14060--90高血压≥140≥90Ⅰ级高血压（轻度）140--15990--99Ⅱ级高血压（中度）160—179100--109Ⅲ级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90•正常人血压随年龄增长而升高。正常成人收缩压为90～140毫米汞柱，舒张压为60～90毫米汞柱，脉压差为30～40毫米汞柱，健康人两上肢的血压可不相等，左右两侧之差可达10～20毫米汞柱，下肢血压较上肢可高约20～40毫米汞柱.•高血压的发病的危险因素：•超重、高盐膳食及中度以上饮酒等等。•原发性高血压：找不到确切的原因，占高血压病的95%；•继发性高血压：有明确而独立的病因。•高血压的特点：起病隐匿，进展缓慢，病程常达十年数十年•症状：头晕、头痛、心悸、器质性损害等等•主要并发症：•1、心脏：可引起左心室肥厚、心律失常、心肌梗死等•2、脑：脑出血及脑梗死•3、肾脏：可出现慢性肾衰竭等肾脏疾病•4、血管和视网膜：可导致动脉粥样硬化等血管性疾病的重要因素，视网膜病变可出现眼底出血、渗出和视乳头水肿等一般药物治疗•1、利尿剂•2、β受体阻断剂•3、血管紧张素转换酶抑制剂•4、血管紧张素（受体阻断剂）•5、钙通道阻滞剂。•不良反应：心律失常、周围血管病、糖耐量减低、低血压、头痛、胸闷、眩晕等。高脂血症•一、概述：•血脂：是指血浆或者血清中所含的脂类（包括胆固醇、三酰甘油酯、磷脂、和游离脂肪酸）。血脂与载脂蛋白相结合，形成脂蛋白溶于血浆进行转运和代谢。•高脂血症：指血脂代谢发生紊乱、脂肪代谢或转运异常、血浆中总胆固醇及三酰甘油酯水平及各种脂蛋白的含量高于同年龄的正常值。高脂血症的危害•危害：加速动脉粥样硬化多个因素中的最危险因素。当脂质侵犯主动脉和中等动脉（如脑动脉、冠状动脉、肾动脉等），首先是胆固醇及其他脂类在动脉内沉着，继而内膜纤维结缔组织增生，并局限性增厚，形成斑块，其后形成粥样物，最后由钙盐沉着及血栓形成导致血管管腔梗塞。•发病因素：•1、年龄：男性在50—55岁，女性在55—60岁发病，男性病变重于女性•2、饮食：高热量饮食；•3、季节：冬季最高•4、昼夜;肝脏对胆固醇的合成主要在夜间睡眠时进行，因此在晚餐前或睡前服用效果更好。•5、遗传高脂血症的临床表现•两个方面：•一、脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；•二、脂质在血管内皮沉积所导致的动脉粥样硬化，导致冠心病和周围血管病变（需长时间才能观察出来，临床表现常无任何症状和体征）•药物治疗：血脂调节类：主要是以阻止脂质代谢过程中的某一个或某几个环节。•不良反应：恶心、肠胃功能紊乱、胆结石、胃痛等脑卒中（中风）•一、血栓的定义：•血栓是指血液在心血管系统的流动中发生凝聚后形成的有特殊结构的血块。•血栓的组成主要：不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞。血栓形成的直接因素•血管壁改变、血流变化、血液性质•1、血管壁损伤的程度和范围•2、血小板的数量和凝聚力•3、凝血因子亢进，血浆纤维蛋白原浓度增高•4、红细胞数量增加、红细胞聚集力增加；•5、红细胞变性能力降低•6、血粘度增高•7、内分泌代谢异常•高血压和高脂血症均促进动脉硬化，属于血栓形成的高危隐患，而红、白细胞数量增加，变性能力降低则是体内促进血栓形成的危险因子。脑卒中的分类、病因及临床表现•分类：•1、缺血性脑卒中（脑栓塞和脑血栓形成）•2、出血性脑卒中（脑出血）•两者的区别:前者是因为脑血管阻塞导致脑组织缺血性坏死；后者是动脉破裂出血，由于出血而损坏脑组织的某一部分。•一、缺血性脑卒中•脑血栓形成的原因:颅内动脉硬化、吸烟、感染、高血压、高脂血症、高血糖、高血小板凝集。•1、颅内动脉系统：引起脑水肿、意识障碍、感觉缺失、上下肢瘫痪等，可短时间内死亡。•2、脑中动脉狭窄或闭塞；可引起面瘫、舌瘫•3、大脑动脉狭窄或闭塞•4、椎-基地动脉狭窄或闭塞•二、出血性脑卒中：多见于50-79岁的中老年人，男性高于女性，多数有高血压病史、脑出血或脑梗死史等。几乎在清醒和活动时发病•三、短暂性脑缺血发作：易发生脑梗。脑卒中的先兆•1、突然单眼失明或视物不清，短时间内又迅速缓解；突然不能识别颜色或偏盲，记忆力减退；•2、出现发作性眩晕、耳鸣，并伴恶心步态不稳、发作性吐字不清或听不清别人说话。•3、发作性半身麻木无力或感觉异常•4、突然说不清楚物体名称，注意力不集中，出现尿失禁。•5、原发性头痛性质发生改变，由阵发性变为持续性，头痛剧烈时伴恶心、呕吐等。脑卒中的防治•1、了解心脑血管病•2、改变不健康的生活方式•3、定期体检•4、加强脑卒中的预防和二级预防•5、溶栓治疗•6、降纤治疗•7、抗凝治疗•8、保护脑组织（神经保护剂、钙通道阻滞剂、血管扩张剂）•药物治疗的不良反应糖尿病•一、定义：•是一组以长期血中葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群，为慢性病或终生病。多由于胰岛素分泌相对或绝对不足，或人体组织对胰岛素的敏感性降低而表现出以糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，以持续血糖增高为主要症状的疾病糖尿病类型•1、Ⅰ型糖尿病：为自身免疫反应引起胰岛炎症、破坏β细胞，使胰岛β细胞损伤，引起绝对的胰岛素缺乏或分泌不足，或血液中可测到自身抗体。•2、Ⅱ型糖尿病：非胰岛素依赖型，占糖尿病群体总数的95%，分为肥胖和非肥胖两种类型。主要有以下几个方面导致血糖升高：胰岛素分泌、释放不足，周围组合胰岛素作用损害，肝糖产生增加、高热量饮食、精神紧张、缺少运动。•3、其他特殊型糖尿病：某些疾病引起胰岛功能遗传性缺陷等。•4、妊娠期糖尿病糖尿病的主要症状•1、多饮、多尿•2、多食•3、消瘦与体重减轻糖尿病引发的并发症•1、靶器官损伤•1）糖尿病心肌炎•2）糖尿病合并高血压•3）糖尿病肾病•4）糖尿病眼病•5）糖尿病足病•2、微血管和大血管病变：包括视网膜病变、肾病、神经病变，周围血管病变、糖尿病足病、脑病等。•3、糖尿病急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮体高血糖症、低血糖等。•4、糖尿病合并感染：发生率为33%-90%。糖尿病的诊断•1、尿糖测定‘•2、空腹血糖：儿童性：3.3-5.5mmol/L正常人：3.9-6.2mmol/L;•3、餐后2小时血糖测定：正常值应低于7.8mmol/L.•4、葡萄糖耐量测定•5、糖化血红蛋白•6、血浆胰岛素测定•7、血清C肽测定糖尿病的治疗•1、采用综和治疗方案•2、采用“精细降糖”策略，避免盲目使用药物减少不良反应；•3、定时测定血糖•4、药物治疗中需要注意各项禁忌症和不良反应；（磺酰脲类胰岛素促泌剂、非磺脲类胰岛素促泌剂和双胍类）•5、注意保护肝、肾功能；骨质疏松症•一、骨骼的概述：•骨是一种具有高密度结缔组织，结构上主要分为：皮质骨、松质骨。•松质骨占人体骨量的20%，但构成80%的骨表面，骨密度低于皮质骨，而富有弹性；松质骨构成大部分的中轴骨，如肋骨、颅骨、脊柱骨；•皮质骨位于骨外层，组成骨的外侧壁，骨密度大，单位骨量为松质骨的4倍，占人体骨量的80%。。•骨质疏松：系统性退行性骨病，因为骨量的下降和骨的微细结构被破坏，导致骨质疏松，引起骨的脆性增加，因而骨折的危险性增加。骨重建的周期过程•骨的重建时一种循环过程，即：已形成的骨被消除，而新生骨又在这一部位生成。先有前体细胞分化为破骨细胞，在骨表面侵蚀为一个小孔，尔后破骨细胞消失，吸引成骨细胞参与填补缺口并分泌胶原和基质。•骨破坏多于骨重建，形成骨量负平衡，导致骨质疏松，反之呢，可修复骨骼的破坏和吸收，骨质疏松就是骨代谢失衡引起•代谢失衡：骨动力不足，即成骨细胞和破骨细胞之间失去平衡，引发骨钙丢失、骨密度下降、骨骼中布满空隙，骨小梁变细变脆等现象，从而引起骨骼病变和骨质疏松、骨关节炎等，随之而来的就是腰酸背痛、抽筋、骨折等严重症状。•骨在30多岁时达到峰骨量（PBM），人到中年40岁左右时便开始出现与年龄相关的骨丢失，且为持续性丢失，尤其处于绝经期的女性丢失速度会更快，导致骨质量的下降，骨质变轻、变弱，失去应有的强度，常伴有骨质脆性的增加，易发生骨折，导致骨质疏松。骨质疏松症的原因•1、营养不足，年龄大，肥胖超重•2、内分泌因素(女性）•3、运动量少、钙的摄入过少•4、日照时间太少，维生素D的缺乏•5、滥用药物、激素；•6、患有甲亢、糖尿病、肾病、肝炎、风湿性关节炎等慢性病•7、家族遗传史•8、吸烟、酗酒等不良嗜好。主要症状•1、胸背腰膝等部位疼痛，四肢无力；•2、身体姿势出现圆背或凹圆背，身体缩短；•3、下肢肌肉痉挛，指甲变软、变脆和易裂•4、易发生病理性骨折；•5、呼吸功能下降：可出现气短、胸闷、呼吸困难等症状。•对骨质疏松症的治疗重在预防!