护理培训糖尿病概论

糖尿病概论山东大学齐鲁医院侯新国病理与病理生理辅助检查与诊断糖尿病治疗内容糖尿病病理与病理生理糖尿病诊断糖尿病治疗内容糖尿病病理胰岛T1DM：表现为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，淋巴细胞和单核细胞浸润。其它包括胰岛萎缩和B细胞空泡变性T2DM：特征为淀粉样变性，可有不同程度纤维化。B细胞数量中度或无减少，A细胞增加。病理与病理生理淋巴细胞浸润淀粉样变性是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径小于100μm的毛细血管和微血管网的病变微循环障碍，微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是其典型改变微血管病变主要表现在视网膜、肾脏、神经、心肌等组织，尤以糖尿病肾病和视网膜病变为显著病理与病理生理糖尿病微血管病变糖尿病肾病病理改变包括3种类型：结节性肾小球硬化型：具有高度特异性，在系膜区可见大小不等的嗜伊红结节（Kimmelstiel-Wilson结节）弥漫性肾小球硬化型：系膜基质增多，伴或不伴毛细血管壁增厚渗出性病变病理与病理生理结节性肾小球硬化病理与病理生理“嗜伊红结节”弥漫性病变病理与病理生理系膜基质增多糖尿病视网膜病变背景性视网膜病变I期：微血管瘤，出血II期：微血管瘤，出血，硬性渗出III期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期：机化物增生Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明病理与病理生理微血管瘤出血与渗出病理与病理生理微血管瘤出血点渗出新生血管形成病理与病理生理T1DM病理生理糖类代谢葡萄糖在胞内糖酵解，磷酸戊糖途径及三羧酸循环减弱，肌肉脂肪等组织摄取利用能力降低，糖原分解和糖异生增加，导致空腹和餐后血糖升高，组织能量供给不足脂肪代谢由于胰岛素缺乏，脂肪合成代谢减弱，血脂升高。胰岛素极度缺乏时，脂肪动员和分解加速，经代谢生成乙酰乙酸、丙酮和β羟丁酸，统称酮体。大量酮体聚积时可形成酮症酸中毒。病理与病理生理蛋白质代谢肝脏肌肉摄取氨基酸减少，蛋白质合成代谢减弱、分解代谢增强导致负氮平衡。血浆中成糖氨基酸浓度降低，糖异生旺盛；成酮氨基酸浓度增高，肌肉组织摄取其合成蛋白质能力降低，导致患者乏力、消瘦、抵抗力下降，儿童生长发育迟缓。病理与病理生理T1DM病理生理由于胰岛素抵抗的存在及B细胞功能的紊乱，患者可出现与1型糖尿病相同的代谢紊乱，但程度较轻，部分患者在很长一段时间内没有代谢紊乱症状。T2DM病理生理病理与病理生理病理与病理生理辅助检查与诊断糖尿病治疗内容糖尿病尿糖正常人肾脏排糖的阈值（肾糖阈）8.9-10mmol/L（160-180mg/dl）一般情况下，血糖超过10mmol/L，就会出现尿糖阳性16辅助检查尿糖阳性不一定就是糖尿病血糖的浓度血液里的糖分在肾脏里的排泄取决于三个因素：肾脏对血糖的过滤能力肾脏对血糖的再吸收能力辅助检查尿糖试验阳性1．肾性糖尿：肾脏糖重吸收功能受损，使部分糖从尿中漏失，引起尿糖试验阳性，2．内分泌性糖尿：患有内分泌或代谢疾病者，尿糖常增高。如甲状腺、肾上腺皮质功能亢进时辅助检查3．应激性糖尿：见于脑出血、脑肿瘤、脑外伤、麻醉等，这些疾病有时血糖会暂时性过高，伴有糖尿，随着病情的缓解，血糖恢复正常，尿糖转为阴性。尿糖试验阳性辅助检查4．一过性糖尿：若在短时间内进食过量蔗糖或含糖量高的水果等，糖分很快经肠道吸收进入血液，使血糖浓度升高，超过了肾糖阈，就会引起糖尿。当停止食用这些食物时，则尿糖会迅速转阴。5．尿糖假阳性：服用氨基比林、咖啡因、维生素C、水杨酸制剂或肾上腺皮质激素、口服避孕药等，常会抑制体内胰岛素释放，尿糖亦可呈假阳性反应血糖静脉血浆葡萄糖（VPG）毛细血管全血葡萄糖（CBG）空腹血糖餐后2小时随意血糖糖耐量试验血糖未达标但高怀疑有糖尿病者口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest，OGTT)辅助检查胰岛素及C肽测定：反映胰岛功能-细胞胰岛素原胰岛素肝肾灭活血浓度代表半衰期短胰岛素浓度C肽不灭活更好地反映胰岛功能半衰期长不受外来胰岛素的影响空腹胰岛素（C肽）测定胰岛素（C肽）释放试验辅助检查正常人胰岛素分泌模式图基础分泌三餐后三餐后高峰分泌22辅助检查05010015020025001530456090120150180min2型糖尿病患者1型糖尿病患者正常人不同人群胰岛素释放试验曲线23辅助检查正常值6%2010年ADA将HbA1C≥6.5%作为糖尿病诊断标准与血糖浓度和高血糖时间呈正相关反映取血前8～12周的平均血糖水平主要用于评估糖尿病长期代谢控制情况糖化血红蛋白（HbA1C）辅助检查糖代谢分类空腹血糖餐后2小时血糖（mmol/L）（mmol/L）正常血糖3.9-6.13.9-7.8空腹血糖受损IFG6.1-7.0＜7.8糖耐量减低IGT＜7.0≥7.8-11.1糖尿病≥7.0≥11.1糖代谢分类诊断IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）糖尿病诊断标准（WHO，1999）糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或75g葡萄糖负荷后2小时血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：★空腹状态指至少8小时没有进食热量。★无糖尿病症状者，需改日重复测定血糖以明确诊断。诊断DM诊断更加严格细化1997年ADA首先将FPG切点从7.8mmol/L降到7.0mmol/L提高DM诊断的敏感性，更适于筛查但仍存在对糖尿病患病的低估现象2003年11月，ADA下调IFG切割点，从6.1mmol/L降至5.6mmol/L2010年ADA指南将HbA1c大于6.5％定为糖尿病诊断标准诊断诊断2011ADA妊娠糖尿病诊断标准诊断思路有无糖尿病原发或继发分型并发症诊断糖尿病诊断根据家族史、现病史、临床表现、实验室检查强调早发现、早诊断、早治疗注意高危人群的筛查诊断糖尿病高危人群筛查肥胖超重者年龄45岁者有家族史者(DM)原发高血压病人、血脂异常者出生时体重过重或过轻者妊娠期DM多囊卵巢综合征诊断病理与病理生理辅助检查与诊断糖尿病治疗内容糖尿病2型糖尿病综合控制目标对2型糖尿病基于循证医学证据的科学、合理的治疗策略应该是综合性的包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施降糖治疗包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和应用降糖药物等2010版中国2型糖尿病防治指南治疗2型糖尿病控制目标目标值血糖（mmol/L）*空腹3.9–7.2mmol/l(70–130mg/dl)非空腹≤10.0mmol/l(180mg/dl)HbA1c（%）7.0血压（mmHg）130/80HDL-C（mmol/l）男性1.0(40mg/dl）女性1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病2.6（100mg/dl）合并冠心病1.8(（70mg/dl）体重指数（BMI，kg/m2）24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性女性尿白蛋白排泄率2.5（22mg/g）3.5（31mg/g）20μg/min（30mg/d）主动有氧活动（分钟/周）≥1502010版中国2型糖尿病防治指南治疗治疗原则早期治疗长期治疗综合治疗个体化治疗治疗DM治疗新理念更加强调β细胞功能在控制血糖上的地位降低高糖毒性，β细胞休息理论调整β细胞分泌模式控制血糖保存β细胞，持久控制血糖治疗DM治疗药物与方法口服降糖药物多样化促胰岛素分泌剂：磺脲类、格列奈类、DPP-VI抑制剂非促胰岛素分泌剂：双胍类、噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂治疗传统降糖药物作用部位磺脲类瑞格列奈那格列奈胰腺胰岛素分泌受损葡萄糖↓葡萄糖苷酶抑制剂肠道高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉二甲双胍胰岛素增敏剂↑胰岛素增敏剂↑二甲双胍治疗降糖新药物GLP-1治疗葡萄糖浓度依赖性降糖促进胰岛β细胞再生和修复减轻体重作用于中枢神经系统而使人体产生饱胀感发挥降脂、降压作用,对心血管系统产生保护GLP-1类似物利拉鲁肽DPP-IV抑制剂及GLP-1受体激动剂GLP-1受体激动剂GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用艾塞那肽治疗二肽基肽酶-IV抑制剂（DPP-IV抑制剂）DPP-IV抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平西格列汀DM治疗药物与方法胰岛素动物胰岛素纯度提高NPH，PZI，预混剂型更丰富基因工程人胰岛素免疫原性更小胰岛素类似物：超短效，长效更好的模拟生理胰岛素分泌注射系统注射器笔式注射器特充胰岛素泵治疗治疗强调饮食、运动很重要--基础药物选择有技巧--适应证禁忌证正确对待胰岛素—理性应用42治疗糖尿病未来治疗展望21世纪糖尿病治疗主要特征再生治疗基因治疗免疫治疗治疗糖尿病再生治疗移植治疗胰腺移植1980s胰岛移植:Edmonton方案2000缺点：供体不足长期抗免疫排斥治疗干细胞治疗自体干细胞移植（已应用于临床)骨髓干细胞外周血干细胞异体干细胞移植（尚未应用于临床)胚胎干细胞脐血干细胞治疗基因治疗：将一段能分泌胰岛素的基因导入患病个体体内，来弥补和纠正胰岛素的缺乏在胰岛B细胞发生、发育、分裂的过程中，需大量因子进行调节，促进B细胞的发育和成熟糖尿病治疗进展治疗免疫治疗：主要适用于1型糖尿病，减轻免疫对B细胞的损伤糖尿病治疗进展治疗展望未来：希望与挑战并存当前糖尿病研究日趋深入对糖尿病危害的认识日趋理性分型诊断日趋细化治疗手段日趋丰富对糖尿病早期预防日趋重视预示光明未来:彻底消除糖尿病之痛小结