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讲课内容：有机磷农药中毒讲课时间：2015年11月23日主讲人：李梅职称：主治医师参加人：赵日格图，白丽艳，玉荣，洪亮，银壮，那日苏，赵梅花，李丽、安苏腰乐、澈丽木格等地点：蒙医消化内科医生办公室具体内容：有机磷农药中毒有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。中毒机理有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。疾病病因毒性分三大类：（1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。（2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）、乐果敌百虫(dipterex）（中度毒性）等。（3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫、乐果。发病机制主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。临床症状大量一次食入或吸入浓的毒物后，短的3min以内发病，一般在30min～12h以内发作。根据不同的类型神经受损，临床表现可以分3类：1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降，此与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样作用。2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称烟碱样作用。3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。并发症：神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。疾病诊断1.病史确定有接触食入或吸入有机磷杀虫剂历史。2.中毒症状出现中毒症状其中以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，须仔细询问病史，全面体检有无皮肤红斑水疱，密切观察临床演变协助诊断。3.呕出物或呼出气体有蒜臭味。4.实验室检查：血液胆碱酯酶活性测定显著低于正常。5.有机磷化合物测定将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。鉴别诊断：对不典型病例或病史不清楚者，应注意排除其他疾病，如其他食物中毒、毒蕈中毒和乙型脑炎等，测血胆碱酯酶活性可鉴别。疾病检查实验室检查确诊主要依据实验室检查结果。1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则30%。其它辅助检查根据需要选择：心电图检查：①窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。②Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。治疗一般全身治疗接触中毒者应迅速脱去污染的衣服，用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜。吸入毒气时应将病人移到空气清洁的环境，必要时吸氧，有窒息者应行气管插管和机械通气。误服农药者要及时洗胃。因为有机磷农药（除敌百虫外）易在碱性溶液中分解失效，故可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可用生理盐水或清水洗胃。由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间，故洗胃时间不受限制，应反复、多次、彻底的清洗，直至洗出液无味为止。洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻，忌用油类泻药。重症病儿应安置在监护病房（室），有专人守护，定时测生命体征，注意瞳孔的变化。特殊治疗（1）胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，尤其可解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用，但对烟碱样作用无效。（2）胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，对解除烟碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用，与阿托品有协同作用。主要对对硫磷内吸磷、甲拌磷和乙硫磷中毒有明显效果。有机磷农药中毒时解毒剂的具体用法见表1。用药注意事项：①大剂量阿托品必须在确诊后方可使用，并注意阿托品过量或中毒症状出现。在应用阿托品的过程中如瞳孔仍缩小、面色苍白、肺内啰音不减少情况下，虽心率增快仍可继续应用，说明尚未达阿托品化。②解磷定不能与碱性液混合使用否则可水解为剧毒的氰化物。静脉注射时药液不可外漏。③氯解磷定一般禁忌与碱性溶液混用，可静脉点滴或肌内注射。注：阿托品不能作为预防用药；阿托品兴奋心脏作用很强，中毒是可导致室颤，故应充分吸氧，是血氧饱和度包吃在正常水平；应及时纠正算中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。导致“阿托品化”和阿托品中毒的剂量接近，后者可引起抽搐，昏迷等。因此使用过程中应严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”与阿托品中毒。阿托品化阿托品中毒神经系统一时清除或模糊谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度散大体温正常或轻度升高高热，40℃心率≤120次/分，脉搏快而有力心动过速，甚至有室颤发生其他措施（1）保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，有呼吸衰竭时可插管，正压给氧。（2）纠正水和电解质的紊乱。（3）掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。（4）输新鲜血：对治疗中症状改善不明显者可输新鲜血，补充提高胆碱酯酶的活力。（5）肾上腺皮质激素：重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。（6）密切观察：应密切观察24～48h，以免重复出现症状。4.合并症的治疗（1）呼吸心搏骤停：由一次中毒量大或抢救不及时造成。发生后应立即清理呼吸道、人工呼吸或气管插管、机械通气有效的心脏按压使心、肺和脑尽快复苏，每次可用阿托品0.1mg/kg，5～10min，重复直至复苏为止。（2）急性呼衰：由于烟碱样作用的结果，导致呼吸麻痹以至呼吸衰竭，主要是通气障碍，血气显示PaO28.00kPa（60mmHg），PaCO26.0kPa（45mmHg）还可因支气管分泌增加，肺水肿导致ARDS可见进行性吸气性呼吸困难伴低氧血症，此时应早给氧、气管插管，或气管切开和机械通气，可用呼气末正压（PEEP）或高频通气，同时给予地塞米松4～8mg静脉推入，继之静脉点滴，每4～6小时1次，连用3天左右。（3）心脏受累：可用相应的抗心律失常的药物。室颤及时用电复律还可用超速心脏起搏或用异丙肾上腺素静点。（4）阿托品过量：应及时停药（5）消化道出血：早期因剧烈呕吐致食道黏膜撕裂综合征；或因洗胃时损伤、毒物腐蚀胃黏膜致糜烂或溃疡出血；晚期因缺氧、大剂量肾上腺皮质激素应用发生弥漫性出血性胃炎，可用冰水或盐水加入去甲肾上腺素口服或灌入，休克时应扩容（6）反跳及有机磷溶剂的毒性作用：以乐果中毒最常见，即在抢救成功后3～10天又突然表现急性中毒症状神志改变肺水肿以及呼吸衰竭。有的表现心律失常，病人可很快死亡。预防反跳的发生首先应彻底洗胃，阿托品解毒剂量应足够，持续时间应较长。急性中毒症状1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。3、中枢神经系统症状头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。◆现场急救1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。