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1兽医病理生理学教学大纲（2009）一、课程基本情况（中英文对照）课程名称：兽医病理生理学（VeterinaryPathophysiology）课程编号：课程总学时：48（其中，讲课36，实验12）课程学分：2.5课程分类：必修开课学期：春开课单位：动物医学院基础兽医系病理教研室适用专业：动物医学所需先修课：须具备以生理和生化为主的各种医学基础学科的知识课程负责人：乔健二、课程内容简介任务：病理生理学是一门研究患病机体的生命活动规律与机制的动物医学基础理论学科。它以患病机体为研究对象，着重从功能与代谢的角度探讨疾病发生发展及转归的规律和机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。内容：从常见的感冒到复杂的肿瘤，每个疾病都有它独立的发生发展规律；在多种疾病中又存在着一些共同的变化和相同的发病机制，因此，病理生理学涉及的范围非常广泛，临床各科的任何疾病都存在病理生理学问题。主要包括以下三方面的内容：疾病概论、基本病理过程和系统病理生理学。性质：病理生理学是一门与基础医学多个学科密切相关的综合性边缘学科。为了深入了解疾病过程中的机体的功能和代谢变化，正确分析疾病的发生发展规律，就需要有关于正常生理学、生物化学的坚实基础，还要有解剖学、组织胚胎学、生物学、免疫学和微生物学等学科的相关知识。病理生理学是介于正2常动物体与临床各科之间的桥梁学科，在医学教育中起着承上启下的作用。以正常动物的结构、功能与代谢为基础，学习疾病是如何发生的，疾病时机体的功能和代谢变化及其发病机制，帮助我们认识疾病的本质，为进一步学习疾病的诊断和治疗打下基础。IntroductioninEnglish（英文简介）:VeterinaryPathophysiologyisaninvaluablecourseforveterinarystudentsandinstructorsingeneralpathology,pathogenicmicrobiology,parasitologyandimmunology,physiology,neurobiology,oncology,toxicology,andpharmacology.Thiscourseoffersstudentsandcliniciansthemostcomprehensiveintroductiontounderstandingtheinteractionsbetweenorgansandfunctionalsystemsthatunderlieinfectiousandmetabolicdiseases.Thecourseprovidesanexcellentknowledgeeofintegratingbasicscienceconceptswithclinicalmedicine.Eachoftheorgansystemchaptersreviewsthenormalanatomy,physiologyandhistology,andthenfollowswiththepathophysiology,clinicalfindings,andpathologyofthemorecommonlyencountereddisorders.Additionallytherearechaptersongeneticdiseases,immunediseasesandneoplasiawhichsimilarlylinkbasicscienceprincipleswithclinicaldiseaseentities.Eachchaptercontainsperiodiccheckpointquestionswhichguidethereadertothemostimportantconcepts.Eachchapteralsoendswithseveralcasestudieswithquestionsanddiscussions,similartothoseencounteredonboardexaminations.三、各部分教学纲要（见下）3弥散性血管内凝血（DIC）一概述（一）基本思路（二）概念二DIC的发病原因（一）内源性凝血系统（Ⅻ）过度激活1、内皮细胞严重受损2、颗粒物质进入血液3、因子Ⅻ酶性激活（二）组织严重受损，启动外源性凝血系统1、严重创伤、打手术、广泛烧伤2、肿瘤崩解产物3、实质器官严重坏死4、产科并发症（三）血细胞受损1、红细胞2、白细胞3、血小板（四）诱因1、单核巨噬细胞系统功能下降2、肝脏疾病3、血液循环障碍三DIC的发病环节极其发生机理（一）DIC的发病环节1、高凝期2、消耗性低凝起期3、继发性纤溶亢进期（二）高凝期的发生机理（三）低凝期的发生机理1、凝血因子大量消耗2、凝血过程中产生的抗凝物质3、纤溶系统激活后产生的抗凝物质（四）继发性纤溶的发生机理1、Ⅻa启动纤溶系统1）激活纤溶酶原前激活物2）激活激肽释放酶原2、微血栓刺激血内皮释放纤溶酶原前激活物3、凝血酶激活纤溶酶原4、组织损伤释放纤溶酶原前激活物4四DIC的病理变化及临床表现（一）微血栓：脏器功能障碍（二）凝血功能障碍：出血（三）微循环障碍：诱发休克1、微循环通路受阻，回心血量减2、Ⅻ激活激肽、补体系统3、心功能障碍：心源性休克4、出血：低血容量性休克（四）微血官病性溶血性贫血五DIC的治疗原则（一）除去致病原因（二）重建凝血-纤溶系统动态平衡1、抗凝疗法2、溶栓剂-抗纤溶剂的选择应用（三）改善微循环，调节水盐代谢和酸碱平衡六DIC和兽医科学（一）兽医界对DIC的认识和应用现状（二）对策：认真研究动物疾病与DIC的关系，为动物疾病防治提供依据5发热（fever）一、概述（一）正常机体的体温调节1、高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）“调定点（setpoint）”2、效应器：（1）散热调节（2）产热调节3、对体温的感受：（1）皮肤的温觉感受器（2）丘脑下部的热敏神经原和冷敏神经原（二）发热的概念1、发热：调定点上移而引起调节性体温升高2、非调节性体温升高（过热）（1）体温调节中枢障碍（中枢神经病变）（2）环境温度过高（中暑）（3）散热器官病变（烧伤）（4）产热异常，如甲状腺功能亢进等3、生理性体温升高如剧烈运动月经前期心理性应激等（三）致热原（pyrogen）的概念：广义和狭义二、发热的机理基本思路（如何理解发热）1、反推：发热→调定点上移→何为调定点上移→热敏神经原兴奋性↓和冷敏神经原兴奋性↑→兴奋性如何变化2、正推：兴奋性改变←胞内信号（胞内信息分子）←传入中枢←胞间信号（胞间信息分子）←体内、外刺激信号（二）发热激活物1、细菌（l）革兰氏阳性菌（2）革兰氏阴性菌与内毒素（endotoxin，ET）：血液制品和输液过程中的主要污染物（3）分枝杆菌2、病毒：流感病毒、麻疹病毒、猪瘟病毒等3、真菌、螺旋体、立克次氏体和原虫：常见的如白色念珠菌、钩端螺旋体，回归热螺旋体；猪附红细胞体；疟原虫、锥虫等4、体内产物（1）抗原抗体复合物（2）类固醇：原胆烷醇酮（3）尿酸结晶6（三）内生致热原（endogenouspyrogen，EP）1、内生致热原的种类（1）传统的EP，即白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）①由单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等产生的多肽②IL-1对体温中枢的活动有明显的影响③在ET引起发热，循环血有大量IL-1④IL-1不耐热，70℃30分钟即丧失活性（2）新近研究的EP①肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）②干扰素（interferon，IFN）③白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）④巨噬细胞炎症蛋白-1（rnacrophageinflammatoryprotein-1，MIP-1）2、内生致热原的产生和释放：复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程（四）致热信号传入中枢的途径1、EP通过血脑屏障特异性转运入脑2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号（五）发热时中枢调节介质（EP对体温调节中枢的作用）生物科学的模糊区：正、负调节1、正调节介质（1）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）①PGE注人动物脑室内引起明显的发热反应②EP诱导发热间，脑脊液（CSF）中PGE水平升高③PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等都具有解热作用④ET和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE（2）Na＋/Ca2+比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）一氧化氮（nitricoxidc，NO）2、负调节介质：研究较多的有精氨酸加压素黑素细胞刺激素等三、发热的临床经过（发热的时相）（一）体温上升期1、特点：调定点上移；产热大于散热2、临床表现（1）皮温降低、皮肤苍白、冷感及寒战（2）鸡皮，被毛松乱、竖立（二）高温持续期（高峰期）1、特点：产热、散热高水平调节及基本平衡2、临床表现（1）寒战停止7（2）开始出现散热反应：皮肤发红、热感；发汗增加、唇干燥体温下降期（退热期）1、特点：调定点返回正常；散热增强，产热减少2、临床表现（1）皮肤血管扩张、皮肤潮红（2）出汗、排尿增加、呼吸加快（3）热骤退：虚脱、休克四、发热时物质代谢及机能改变（一）物质代谢改变1、物质代谢加快、三大物质消耗增加体温升高1℃，基础代谢率提高13%如高热稽留的伤寒病人代谢率提高30~50%持久发热导致消瘦和体重下降中间产物（非蛋白氮、乳酸、酮体）增加，2、维生素（VC、VB）消耗增加3、水、盐代谢及酸碱平衡（1）脱水（2）酸中毒（二）中枢神经系统功能改变1、兴奋性增高，病人出现烦躁、谵妄、幻觉2、小儿热惊厥3、有些抑制状态，出现淡漠、嗜睡等（三）循环系统功能改变1、发热时心率加快：升高1℃，心率增加10次2、心率过快增加心脏负担，诱发心力衰竭（四）呼吸功能改变：发热时呼吸加快加强（五）消化功能改变1、分泌、蠕动减弱，消化酶活性降低；食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘2、与交感神经兴奋、副交感神经抑制以及水分蒸发较多有关（六）防御功能改变（生物学意义）1、抗感染能力的改变（1）发热能提高动物的抗感染能力，降低死亡率高热可灭活某些致病微生物EP可使循环内铁的水平降低，从而抑制微生物的生长繁殖发热时，某些免疫细胞功能加强发热还可促进白细胞向感染局部游走和包裹病灶（2）抑制自然杀伤细胞（NK细胞）的活性和降低人工发热动物的抗感染能力2、对肿瘤细胞的影响8（1）EP（IL-l、TNF和IFN等）有一定程度抑杀肿瘤细胞的作用（2）体温41℃时，肿瘤细胞生长受到抑制并可被部分灭活3、急性期反应五、发热的处理原则（发热处理的病理生理学基础）（一）治疗原发病（二）一般性发热的处理：不过高的发热不急于解热防御功能体温曲线的变化（热型）发热是疾病的信号（三）必须及时解热的病例1、高热（＞40℃）病例2、心脏病患者3、妊娠期妇女（四）药物治疗1、解热：水杨酸盐类类固醇解热药（糠皮质激素）清热解毒中草药2、调节水、盐代谢及酸碱平衡：补液、补钾、补维生素，解除酸中毒（五）护理：护理的重要性（三分看病，七分养）1、物理降温2、卧床休息3、发热病例护理的误区：退热期盖大棉被，与调定点对抗9脱水一概述（一）概念：水摄入不足、丧失过多，使体液↓（二）分类：高渗性脱水；低渗性脱水；等渗性脱水二高渗性脱水；失水失钠（一）原因1、饮水不足：水源断绝咽部、食道疾病2、低渗液丢失过多：胃肠、皮肤、肾丢失（二）机能、代谢变化及临床表现1、口渴、少尿、尿比重↑2、皮肤弹性↓3、细胞内脱水及代谢性酸中毒4、脱水热5、N症状（脑细胞脱水）（三）分度：轻度、中度、重度三低渗性脱水：失钠失水（一）原因1、丢失大量消化液只补充水分2、大汗后只补充水分3、高产地位忘记给盐4、诱因：肾上腺功能低下（二）机能、代谢变化及临床表现1、早期：低渗尿，尿量不少或略多2、中后期：低血容量性休克（1）血浆低渗不能维持血容量（2）细胞外液向细胞内转移（三）分度：轻度、中度、重度四等渗性脱水；