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除了溶血.黄胆.血脂以及生理.性别.运动.年龄.水.等因素以外的干扰物质对生化反应的影响常见干扰物质对临床化学检验有潜在干扰作用的物质主要有如下几种：1.患者病理情况下的代谢产物，如多发性骨髓瘤患者体内的异常单克隆免疫球蛋白等。2.样本在检测过程中的携带污染。3.患者治疗过程中使用的药物，如非肠道维生素、血浆扩容剂、抗凝剂等。4.患者摄入的物质，如酒精、营养品、饮料等。5.样本在处理过程中的添加物，如抗凝剂、防腐剂、稳定剂等。6.样本在处理过程中由操作者引入的污染物，如护手霜、手套粉尘等。7.样本基质本身，如与理想新鲜血清不同的物理和化学特性等。8.试剂对结果的影响。（9.试剂气泡。）干扰机制上述干扰物可以通过多种方式干扰分析过程：①物理作用：干扰物具有与分析物相似的物理特性，如颜色、光散射（光吸收）、电极响应、洗脱位等。②化学作用：干扰物可以竞争试剂、抑制指示反应、改变分析物形态等。③酶抑制作用：干扰物可以螯合酶活化所必须的金属离子、结合酶催化部位、氧化酶分子内所必须的巯基等。④非特异性：干扰物能与分析物以相同的方式与试剂进行反应，在免疫化学方法中干扰物能和抗体发生交叉反应等。⑤水的取代：样本中非水溶性物质（蛋白质、脂质）通过取代水溶性血浆体积从而影响分析物测定。⑥基质效应：干扰物可以改变样本基质的物理特性，如粘性、表面张力、离子强度等。实例一患者，男，69岁，已婚，其他，汉族，浙江省余杭市人。因“咳嗽6月，痰血3次”入院。入院第2天，早晨6:00餐前采血，检验科10:00测定生化全套（自组）（2016-04-1915：35）：丙氨酸氨基转移酶：34U/L，天冬氨酸氨基转移酶：32U/L，尿素氮：3.10mmol/L，肌酐：79.5μmol/L；血钙2.85mmol/L：血钾:6.23mmol/L。标本无肉眼可见溶血；与临床医生勾通告之患者咳嗽偶有，咳少量白痰，无咯血，稍有胸闷，无胸痛气急，无发热畏寒患者无输血及注输液。复查该标本血钾6.35mmol/L。血常规结果显示白细胞：5.2*10^9/L，血红蛋白：10.6g/dl，血小板计数：43*10^9/L。10:20重抽急查血钾:3.85mmol/L；血钙2.80mmol/L。对急查标本存放4小时后的血钾测定，结果均显示4小时后的血钾:6.11mmol/L；血钙2.81mmol/L，6小时6.98mmol/L左右，24小时增高至8.65mmol/L。第3天6:00再次餐前采血，10:00测定血钾又显示异常达6.16mmol/L，但10:20急查血钾又恢复正常，为3.96mmol/L。第4天和前2天一样，6:00分餐前采血，10:00测定血钾偏高，急查血钾又恢复正常。期间，医生检查病人一直未发现异常体征，未作任何处理。该患者入院后连续3天餐前采血，存放4小时后查血钾偏高，而且放时间越长，浓度值越大，但急查血钾结果又是正常，说明血细胞离体时血钾浓度是正常的，即体内血钾浓度正常，出现偏高与存放有关。并且所谓的偏高应该是一种假性偏高，所以临床并无意义。出现偏高，分析原因可能有以下几点:一是随存放时间的延长，标本中的水分逐渐蒸发，致使血钾浓度出现偏差，有文献报道血钾浓度因标本放置长短而显著不同，且随时间的延长而逐渐增加;二是可能与环境的温度有关，温度低于4℃或高于30℃，Na+、K+、ATP酶活性增强；引起K+假性增高；三可能与标本自身的因素有关，如凝血过程中破坏的血小板数目不同，红细胞脆性和膜通透性也不同，导致有的标本血钾升高。该患者血钾增高的主要原因考虑是肺癌骨转移造成骨髓造血功能障碍，红细胞膜的通透性增加引起的。这种偏高虽是假性偏高，但钾的测定对临床诊治疾病非常重要，常涉及危重病人的处理，为了避免出现假性增高，给诊治疾病带来不必要的麻烦，应及时与临床多勾通了解患者的临床症状。能及时检测一定要及时检测，结果要与患者的临床表现相结合；多问个为什么，避免错误报告。实例二患者，女，51岁，已婚，农民，汉族，浙江省海盐县人。患者2016年1月初无明显诱因开始出现腹痛，为上腹部阵发性隐痛，持续时间不定，与进食、体位、活动无明显关系，可忍受，未放射至其他部位，无畏寒发热盗汗，无反酸嗳气，无恶心呕吐，无黑便，无皮肤巩膜黄染，无胸痛胸闷气促等不适，未予特殊处理。后腹部疼痛加剧，影响睡眠，遂于嘉兴市第二人民医院行CT（2016.1.25）：腹膜后、肠系膜区多发肿大淋巴结，部分融合，淋巴瘤考虑；盆腔少量积液。2016.02.02在我科行超声引导下腹膜后肿大淋巴结穿刺活检术，2016-2-17我院穿刺病理号201602406（左中腹腔肿块穿刺）高级别B细胞淋巴瘤（结合形态及免疫组化，首先考虑弥漫大B细胞淋巴瘤）。肝肾电（自组）总蛋白：104.3g/L，白蛋白：32.5g/L，球蛋白：71.8g/L，白球比值：0.45，丙氨酸氨基转移酶：5U/L，总胆红素：14.7μmol/L，直接胆红素：5.8μmol/L，间接胆红素：8.9μmol/L，尿素氮：6.85mmol/L，肌酐：256.5μmol/L，尿酸：258μmol/L，β2微球蛋白：2050μg/l，胱氨酸蛋白酶抑制剂C：0.72mg/L，视黄醇结合蛋白：25mg/L，肌酐的结果异常增高球蛋白也异常增高而其它反应肾功能的指标尿素氮、尿酸、β2微球蛋白、胱氨酸蛋白酶抑制剂C、视黄醇结合蛋白均正常，当天的肌酐质控正常其他患者的肌酐水平未发现异常增高的情况，排除偶然误差造成结果异常，考虑其是否方法学（我院为酶法）或是药物等造成。检查免疫球蛋白M（IgM）为62.3g/L。其标本当天送去杭钢医院检验科复查肌酐结果为62.5μmol/L；杭钢医院采用苦味酸法测定肌酐目前临床生化测定血清肌酐主要以苦味酸法和酶法为主。而酶法以其特异性好、线性范围广、抗干扰能力强、对仪器污染小等优点，成为实验室全自动生化分析仪测定血清肌酐的常用方法。考虑到巨球蛋白血症是来自B细胞具有合成分泌IgM能力的淋巴样浆细胞恶性增殖性疾病，因此患者血中的异常蛋白可能和酶法肌酐试剂中的某种成分发生反应形成沉淀，从而干扰酶反应的检测，目前报道的干扰酶法测定肌酐的因素较少，其中肝素钠可造成正干扰，酚磺乙胺可造成负干扰。在临床实际工作中只要将患者血清中的大分子蛋白去除，即可测得肌酐的准确水平。因此，当患有球蛋白血症的患者出现与临床表现不符的肌酐异常高值时，应考虑到异常蛋白的影响，可用干化学法或湿化学苦味酸法再次测定以确定其准确性，防止临床误诊、误治，为临床提供真实、可靠的检验结果。反应肾功能的指标要结合起来审核有利于发现随机等误差造成结果异常。实例三患者男，81岁，已婚，农民，汉族，浙江省乐清市人。患者于2016年1月初诊断“脑梗塞”就诊乐清三院时行胃镜检查示：（胃窦）粘膜中度慢性浅表性炎伴糜烂，HP+。（胃体）粘膜慢性炎，局部糜烂或溃疡性病变，淋巴组织增生显著，粘膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤不能除外，建议送上级医院做免疫组化进一步确诊（16-0106）。遂于2016.1.18来我院就诊，病理会诊示：（胃体）病变符合粘膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤）。患者心肌酶谱检测天冬氨酸氨基转移酶：17U/L，乳酸脱氢酶：135U/L，肌酸激酶：59U/L，肌酸激酶同工酶：102U/L；复查后结果还是如此。CK结果在正常范围内，而CK-MB结果却明显偏高，出现CK-MB结果高于CK。其参数设置和试剂空白校准均无问题，因此可排除仪器试剂因素。上Nano-checker710快速定量检测仪上检测CK-MB；后该标本在Nano-checker710快速定量检测仪上检测CK-MB结果小于20U/L；Nano-checker710快速定量检测仪CK-MB测定原理为免疫层析法。本科室CK-MB检测试剂盒为选择抑制动力学法，检测的是CK-MB活性（CK-MBActivity）。该法检测原理为：利用人血清中几乎不含CK-BB的特点，采用抗CK-M单体的抗体将M亚基完全抑制，然后通过一系列反应来检测CK-B的活性，再将CK-B的活性结果乘2即得CK-MB的活性。分析该法检测CK-MB结果与CK不符的原因最大可能是方法学因素，从抑制法检测CK-MB活性原理中不难分析出当血清中存在多量可检测CK-BB（如颅脑损伤，脑组织几乎都为CKBB），其CK-BB中B亚基活性同CK-MB中B亚基一起被检测后乘2，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现CK-MB活性大于CK总活性的可能。或如恶性肿瘤，肝硬化等可能存在巨CK，巨CK中的M活性不受抗CK-M单体的抗体抑制，其巨CK-MB中M亚基和B亚基一起被检测后乘2，检测活性结果自然明显高于真实值。溶血因素也会造成CK-MB假性增高，因红细胞内含有大量的腺苷酸激酶（AK）从而催化ADP反应生成ATP而引起NADPH的吸光度的改变，使CK和CK-MB测定结果假性偏高。CK-MB是CM-B×2，假性偏高较CM更明显，同时CKMB参考范围较小，可能出现CKMB大于CK，CK结果在正常范围内，而CK-MB结果却明显偏高。还有就是随机误差，如吸到小气泡等。。对异常结果一般重复检测，以排除随机误差，注意结合临床。有条件可上不分析原理的分析仪上对异常结果一般重复检测。对溶血标本，联系临床有无需要重抽复查，及做好溶血会对生化有关项目测定影响的解释工作，并备注标本溶血。检验与临床良好的沟通能有效防止假性结果的产生，避免造成医疗资源的浪费。实例四患者，男，70岁，已婚，农民，汉族，浙江省绍兴市人。患者于3月前无明显诱因下出现便次增多，每天7-8次，便细，量少，无腹痛腹泻，无便血，无肛门停止排气排便，无明显里急后重，遂于1周前就诊绍兴市人民医院行肠镜（0000047967）“乙状结肠距肛20cm见一溃疡型肿块，诊断：直乙状结肠肿瘤。”收住入院。在我院术后一天复查肝肾电（自组）：钾：2.82mmol/L，钠：118.2mmol/L，氯：102.0mmol/L，钙：1.99mmol/L，磷：0.96mmol/L，镁：0.58mmol/出现低血钠症但无低血钠症临床症状；患者精神可，切口疼痛不明显，无头痛头晕，无恶心呕吐，无明显腹痛腹胀等不适，造口未排气。其参数设置和试剂空白校准均无问题，因此可排除仪器试剂因素。因患者目前进食易发生吻合口漏，继续予禁食，静脉高营养支持治疗。标本严重脂浊，查甘油三酯：9.85mmol/L。高脂血症:由于血液中大量类脂质的存在,继发引起血浆水份比例下降而造成假性低血钠。高脂血症时血的测定不准的原因与所用方法有关,若测定时需将血标本稀释(如间接电位计法,,必会出现假性低值;若采用直接电位计去,其结果就较准确。1.标本采集不当如在输低渗液(如5%糖液)的静脉输液线中采集静脉血标本是造成假性血钠低值的最常见原因之一。2.渗压物质的影响:葡萄糖形成的渗透压能使水份从细胞内向细胞外间隙转移从而稀释细胞外的钠浓度。在糖尿病酮酸血症或高血糖、高渗、非酮酸血症糖尿病昏迷中,血液中较高的血糖浓度可稀释血浆中钠离子,病人还可以因肾排钠及水份转入细胞外间隙而造成血钠低值。同样,输甘露醇也使水份进入细胞外间隙而稀释血钠浓度。3.怀疑血钠假性降低时，实验室可进行简单评估。测量该标本的渗透压以及尿素、血糖、总蛋白、三酰甘油(用于计算渗透压)，渗透压间隙(渗透压实测值与计算值之差)偏大说明存在血钠假性降低。实例五患者女，41岁，已婚，农民，汉族，安徽省宁国县人。半年前体检发现双侧甲状腺结节，伴情绪急躁、颈部肿胀，夜间偶有呼吸不畅，无明显胸闷气急、声音嘶哑、手足麻木，2014.10.07当地医院B超示：双侧甲状腺结节，右侧大者32*19*22mm，左侧大者9*8mm。2014.10.02甲状腺功能示：T3：4.59nmol/L，T4：216.5nmol/L，FT3：17.5pmol/L，FT4：76.4pmol/l，TSH0.005mIU/L。诊断为甲亢肝肾电（自组）：总蛋白：54.3g/L，白蛋白：32.5g/L，球蛋白：21.8g/L，白球比值：