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欢迎同学们学习新学科病理学PATHOLOGY病理解剖学教研室绪论桂林医学院病理学教研室桂林医学院附属医院病理科广西桂林临床病理诊断中心广西临床病理诊断质控中心讲授：周英琼3一、病理学的内容和任务☆病理学是研究疾病的病因（etiology)、发病机制(pathogenesis)、病理变化(pathologicalchange)结局和转归的医学基础学科。☆学习目的：认识和掌握疾病本质和发展规律,为疾病的诊治和预防提供理论基础。病理学分为:一、病理解剖学：主要研究疾病机体的形态改变（眼观、镜观）二、病理生理学：主要研究疾病机体的代谢、功能改变。病理解剖学分为1、基础病理学2、系统病理学，又称：临床病理学或外科病理学（外检、活检）因此，病理学也属于临床医学：具体应用是开展病理检验基础病理学教材病理学总论：1—6章，介绍疾病发生发展的共同规律病理学各论：7—17章，介绍各种疾病的特殊规律。二、病理学在医学中的地位●病理学是医学的主干课程，是医学基础和临床密切结合的综合性学科。●病理学为医学之本（医学教育、临床、科研）。●病理学是基础与临床的桥粱学科。●病理诊断是目前临床诊断疾病的“金标准”。任何高科技都代替不了病理诊断，就象电脑代替不了人脑。病理学是基础与临床的桥粱学科生物学内科学寄生虫学外科学微生物学妇产科学人体解剖学五官科学组织胚胎学儿科学生理学皮肤病学生物化学肿瘤科学三、病理学研究方法•人体病理学：尸检Autopsy活检Biopsy细胞学Cytology•实验病理学：动物实验组织和细胞培养绪论尸体剖检的意义概念：对死亡的遗体进行病理解剖检查，称为尸体剖检（autopsy），简称尸检。尸检是病理学最基本的研究方法之一。目的：1、判断死亡原因，总结经验，提高医疗水平。2、积累教学及科学研究资料，3、发现传染病和发现新的疾病。4、协助公安机关侦破案件。活体组织检查（biopsy）简称“活检”指用手术方法从患者活体获取病变组织进行病理学检查，作出病理诊断。又称：外科病理学（surgicalpathology）诊断病理学（diagnosticpathology）临床病理学（clinicalpathology）活体组织检查活体组织检查（活检）方法优点：切片质量好、时间充裕、准确性高，风险较小；缺点：出片慢，须三天后出诊断报告。一、常规病理诊断（石蜡切片）颈部肿物：鼻咽癌颈部淋巴结转移二、快速病理诊断（冷冻切片）又称“手术中的病理诊断”。要求30分钟内作出病理诊断。优点：诊断快，及时解决手术中的问题（肿瘤的性质、扩散范围、识别组织等）。缺点：切片质量差、诊断困难、时间仓促、风险较大。骨组织和太小的组织不宜做冰冻。触摸乳腺肿物在手术室局部切取肿物局部切下肿瘤送病理科做快速冰冻切片病理科医生选取肿瘤组织做冰冻切片快速冷冻切片病理学的观察方法•大体观察•组织学观察（光镜）•细胞学观察（光镜）•超微结构观察（电镜）•组织化学和细胞化学观察•分子生物学技术的形态学观察皮肤肿物活检确诊为皮肤鳞状细胞癌体表肿物穿刺吸取细胞穿刺法抽吸细胞涂片检查什么叫病理诊断？？病理诊断：病理医师根据肉眼及镜下观察，结合临床资料及手术所见，进行综合分析后得出的综合判断性结论。病理诊断的生命是准确与及时。病理科医生是在微观世界中看病的人，是医学领域中的无名英雄。第一章细胞和组织的适应与损伤正常细胞和组织可以对体内外环境变化等的持续性刺激作出形态、功能和代谢的反应性调整和适应。包括:适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤变性不可逆性损伤坏死凋亡细胞老化可逆性损伤细胞适应细胞不可逆性损伤细胞有害因子正常细胞第一节细胞和组织的适应海拔4000m细胞和其构成的组织、器官对于内外环境中持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。（机体为抵御各种因子的损害通过调整相关的功能代谢和结构形态，使机体得以耐受而存活，这个过程称为适应）适应性反应表现为：萎缩、肥大、增生、化生一、萎缩(atrophy)已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类:生理性萎缩病理性萎缩：全身性局部性胸腺生理性萎缩病理性萎缩的类型1、营养不良性萎缩:2、压迫性萎缩:3、失用性萎缩:4、去神经性萎缩：运动神经元或轴突损伤5、内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降，引起靶器官细胞萎缩。６、老化和损伤性萎缩：大脑和心脏老化（神经细胞和心肌细胞的萎缩），慢性萎缩性胃炎（细菌感染）营养不良性萎缩(恶病质)老年营养不良性脑萎缩（脑动脉硬化缺血）肾动脉粥样硬化缺血性萎缩慢性肾盂肾炎肾单位破坏性萎缩尿路结石梗阻、肾积水,压迫性肾萎缩正常肾肾盂积水压迫性肾萎缩（尿结石）肾上腺萎缩（内分泌性萎缩）横纹肌神经性萎缩正常萎缩二、肥大(hypertrophy)肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大以实质细胞体积增大为主，常伴实质细胞数量增多。分为：生理性肥大病理性肥大病理性肥大的类型：1、代偿性肥大：因相应器官和组织功能负荷过重所致。[失代偿]：指过度的代偿导致器官功能不全（衰竭）。2、内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器所致。[假性肥大]实质细胞萎缩，间质成分（纤维、脂肪）增生造成的器官和组织体积增大。内分泌性肥大妊娠子宫肥大老年性前列腺增生肥大（内分泌失调所致）心肌代偿性肥大（失代偿可致心衰）三、增生（hyperplasia)•概念:细胞有丝分裂活跃而致组织、器官内细胞数目增多的现象，称为增生。•以细胞数量增多为主，亦伴有细胞肥大。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。•类型：生理性增生、病理性增生•原因：代偿性增生、激素过多、生长因子过多•病变：弥漫性增生、局限性增生例：肝移植术、乳腺组织增生、子宫内膜增生、损伤修复……生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜乳腺局部增生，形成肿块甲状腺弥漫增生肿大病理性增生(肿瘤)四、化生(metaplasia)由于环境改变或理化因子刺激，一种分化成熟的细胞类型逐渐被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。●化生并非由原来成熟的细胞直接转变所致，而是由具有分裂增殖能力和多向分化潜能的幼稚未分化细胞完成。例如：储备细胞、基底细胞、成体干细胞等。●化生多发生在同源性细胞之间(上皮细胞之间或间叶细胞之间)。（一）化生的常见类型1、上皮组织的化生鳞状上皮化生（鳞化）：慢性炎症时，支气管纤毛柱状上皮或宫颈黏液柱状上皮被鳞状上皮取代；肾盂、膀胱结石时移行上皮被鳞状上皮取代。胃假幽门腺化生或肠上皮化生（肠化）：慢性萎缩性胃炎时，胃上皮被肠上皮取代；反流性食管炎，食管鳞状上皮被胃型或肠型上皮取代。2、间叶组织的化生骨、软骨化生：纤维结缔组织被骨或软骨取代。由成纤维细胞转变为骨母细胞或软骨母细胞骨或软骨（不可逆）。如：骨化性肌炎、强直性脊柱炎。支气管粘膜鳞状化生吸烟者常见支气管粘膜鳞状化生。宫颈黏液柱状上皮鳞状化生（慢性宫颈炎）宫颈黏液柱状上皮鳞状化生胃粘膜肠上皮化生膀胱移行上皮鳞状化生（二）化生的利弊1、可加强机体抵御外界刺激的能力；2、削弱了细胞的正常功能（原有功能丧失）；3、可能会导致细胞恶变（癌前病变/癌）。（三）上皮－间质转化上皮－间质转化：主要指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程适应性反应小结•萎缩:主要为细胞体积缩小。•肥大:主要为细胞体积增大。•增生:主要为细胞数量增加。•化生:细胞、组织类型的改变。思考：化生对机体的利弊？心脏萎缩的病变（眼观、镜观）？第二节细胞和组织的损伤的原因和机制当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力时，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）。表现为：（一）变性和物质沉积（二）细胞死亡：坏死、凋亡细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧6.神经内分泌因素2.生物因子7.免疫因素3.物理因子８．遗传性缺陷4.化学因子９．社会心理因素5.营养失衡一、细胞和组织损伤的原因原因众多机制复杂二、细胞和组织损伤的机制•不同的损伤因子，引起的损伤机制各异。•机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。•损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。（一）细胞膜的损伤（二）线粒体的损伤（三）活性氧类物质的损伤（四）胞质内游离钙的损伤（五）缺血缺氧生物损伤（六）化学性损伤（七）遗传变异细胞和组织损伤的机制缺血缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵膜Ca泵功能水、钠入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(水变性)磷脂酶、内切酶蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH蛋白质合成胞浆内脂质沉积核糖体脱落(脂肪变)第三节细胞可逆性损伤•可逆性损伤:变性•不可逆性损伤：细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡细胞可逆性损伤的形态学变化称变性变性(degeneration)是指细胞或组织间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。变性的器官功能下降，重者可致功能衰竭。大多数在病因去除后可恢复正常。1、细胞水肿（水变性）2、脂肪变3、玻璃样变(又称透明变性)4、淀粉样变5、黏液样变6、病理性色素沉着7、病理性钙化可逆性损伤的常见类型1、细胞水肿（又称水变性）细胞内Na+、水分聚集增加。眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。细胞水肿发生机理缺氧、缺血、感染、中毒等因素细胞内微粒体ATP产生障碍Na/k泵功能障碍水、钠进入细胞细胞水肿病毒性肝炎（肝细胞水肿）肝细胞水肿(气球样变)肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体2、脂肪变（脂肪沉积、fattydegeneration)甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。因肝脏脂代谢障碍所致，病因去除后可恢复。常见于肝、心、肾，尤以肝细胞最为常见（脂肪肝）。肝脂肪变性的病因和发生机制：病因：缺氧、中毒（酗酒）、营养不良、高脂饮食和感染（丙肝）、糖尿病等。肝脏是脂肪代谢的重要场所，在脂肪代谢过程中任何一个环节发生障碍，均可引起肝细胞脂肪变性。机制:①肝细胞脂肪酸增多；②甘油三脂合成过多；③脂蛋白、载脂蛋白合成障碍。脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝细胞的脂肪代谢血液饮食糖转化脂肪分解脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝细胞脂肪变的机理肝脂肪变性（脂肪肝）肝脏肿大、色黄、边缘圆钝、有油腻感肝脂肪变性镜下形态肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。脂肪变性肝细胞脂肪变性的特殊染色：1、苏丹Ⅲ染色脂滴呈桔红色。2、锇酸染色脂滴呈黑色。（以此可与水变性区分）[心肌脂肪变性——虎斑心]脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红相间的虎皮状斑纹。称“虎斑心”。心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的概念不同[心肌脂肪浸润]脂肪组织增生伸入心肌间质内，导致心肌纤维萎缩，重者可致心衰或心脏破裂。3、玻璃样变(透明变，hyalinedegeneration)细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变。玻璃样物形成的原因、机制及化学成分可各不相同，但形态相同：大体:灰白、半透明、毛玻璃状、质韧，缺乏弹性。镜下:均质、红染（嗜伊红）的无结构物质（1）细胞内玻璃样变均质红染的圆形小体位于细胞浆内。•肾小管上皮的玻璃样小体（重吸收蛋白）•浆细胞内的Rusell小体（免疫球蛋白）•酒精性肝病时肝细胞内的Mallory小体（细胞中间丝前角蛋白变性）肝细胞内Mallory小体肾小管上皮玻璃样小体酒精性肝病肾炎蛋白尿浆细胞内玻璃样变(Russell小