缺血性卒中的病例分享

LOGO缺血性卒中的病例分享温州医科大学附属第一医院神经科内容病例介绍1病例分析2治疗方案3临床结局4患者白XX，男，60岁，主因“突发右侧肢体无力伴言语不清2天”急诊以“脑梗死”于2010-10-4收入院。入院2天前无明显诱因晨起坐起时突发右侧肢体无力，不能行走及持物，同时伴言语不清，不能正确表达及理解他人语言，症状持续不缓解，急到我院急诊行头CT检查提示“右侧顶枕叶陈旧梗死灶”，急诊留观，诊断考虑“脑梗死”，予抗血小板聚集及对症支持治疗，患者症状无明显缓解，为进一步诊断及治疗收入神经内科。病例介绍病例介绍既往史脑梗死9个月，未遗留神经功能缺损，口服波立维、立普妥治疗；发现高血压9个月，最高达170/100mmHg，口服拜新同；糖尿病史9个月，口服拜糖平；吸烟40年，每天20支。此次发病前一个月自行将所有药物停用。入院查体：双侧血压：120/80mmHg，神清，混合性失语，高级皮层功能查体不合作，右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力0级，右下肢肌力2级，右侧肢体肌张力、键反射较左侧低，双侧病理征阳性。感觉及共济查体不合作，颈部血管听诊未闻及血管杂音。内科系统查体未见异常。入院NIHSS：17分缺血性卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中的发病机制卒中严重程度判断病人因素诊断思路•卒中-假卒中•缺血性/出血性/静脉系统血栓•脑损伤严重程度•脑低灌注的持续时间和严重程度•判定血管闭塞的程度•侧枝循环的代偿情况•病变部位（心脏、大动脉、主动脉弓、颈部/颅内血管）•血管损伤的原因（心脏：附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心内膜炎）（血管：动脉粥样硬化中度狭窄、斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎）•传统危险因（HT、吸烟、DM、血脂异常）•易栓症（ACL、RBC增多症、plt增多症、高fbg血症、蛋白C、蛋白S缺乏、ATⅢ缺乏、凝血酶变异)•其他:高Hcy血症•TOAST分型•CISS分型•临床:NIHSS•影像:部位/大小•年龄•既往功能状态•并发症•伴发病•心理•社会•经济•价值取向病史信息发病体位诱发因素时间演变6缺血性卒中的诊断发病体位诱发因素时间演变7由坐位／卧位变为直立位血流动力学机制缺血性卒中的诊断发病体位诱发因素时间演变8•血流动力学机制呕吐／腹泻后•栓塞情绪激动后•PFO长距离旅游后•血流动力学血压下降•血流动力学／栓塞心脏导管缺血性卒中的诊断发病体位诱发因素时间演变9•穿支动脉疾病•动脉源性栓塞短暂性•心源性栓塞•大的动脉栓塞完全型•穿支动脉疾病•动脉源性栓塞好转型•血流动力学•存在其他恶化机制进展型•血流动力学波动型卒中相关检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估DWI（2010-10-6）卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估MRA与CEMRA左侧MCA水平段多发狭窄双侧ICA虹吸段粗细不均左侧椎动脉起始部狭窄卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估CT灌注CBFCBVMTTTTP卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查（纤维束成像、fMRI)卒中病因相关检查危险因素评估卒中病因检查血脂：TG1.99mmol/l；CHO3.43mmol/l；HDL1.07mmol/l；LDL2.19mmol/l。血沉、免疫全套、抗中性粒细胞抗体、抗心磷脂抗体、类风湿因子、抗链球菌素O、甲状腺功能正常。肿瘤五项标志物正常。HCY：24.96umol/l。SCRP：8.1mg/l。OGTT2h血糖：16.08mmol/L，HbA1C：6.8%。超声心动图：二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全。危险因素评估脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查（纤维束成像、fMRI)卒中病因相关检查危险因素评估危险因素2不可干预的1年龄种族性别家族史高血压吸烟糖尿病无症状颈A狭窄镰状细胞病血脂异常心房纤颤可以干预的3肥胖体力活动少过度饮酒高Hcy血症高凝状态激素替代治疗可能的危险因素内容病例分析2病例介绍1治疗方案3临床结局4缺血性卒中大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因病因不明病因动脉到动脉栓塞载体动脉堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型发病机制危险因素CISS分型缺血性卒中高血压、高血脂心源性卒中抗凝：华法林控制危险因素：降压、他汀二级预防应该怎么用药？不首选抗血小板治疗①②缺血性卒中高血压、高血脂小动脉闭塞抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林控制危险因素：降压、他汀二级预防应该怎么用药？不首选抗凝①②即使不用氯吡格雷，出院后至少要用阿司匹林标准他汀：LDL100mg/dl③缺血性卒中高血压、高血脂大动脉粥样硬化控制危险因素：降压、他汀二级预防应该怎么用药？不首选抗凝①②抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林强化他汀：LDL80mg/dl低灌注/栓子清除下降改善灌注：CEA、CAS、扩容③即使不用氯吡格雷，出院后至少要用阿司匹林④注：CEA=颈动脉内膜剥脱术；CAS=颈动脉支架置入术缺血性卒中高血压、高血脂其他病因（烟雾病）手术治疗控制危险因素：降压、他汀①②二级预防措施？缺血性卒中高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合征大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因病因不明病因动脉到动脉栓塞载体动脉堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型发病机制危险因素控制危险因素针对病因治疗针对发病机制治疗基于病因和发病机制的干预病因和发病机制抗栓治疗他汀降压其他大动脉粥样硬化血栓形成性载血动脉斑块堵塞穿支氯吡格雷／阿司匹林当LDL≥2.1mmol时启用他汀强化他汀降压达标首选CCB动脉到动脉栓塞阿司匹林＋氯吡格雷一周后改为氯吡格雷立即启动，不考虑LDL水平强化他汀降压达标首选CCB低灌注／栓子清除障碍阿司匹林＋氯吡格雷一周后改为氯吡格雷立即启动，不考虑LDL水平强化他汀谨慎降压首选CCB扩容支架心源性卒中华发林当LDL≥2.6mmol时启用他汀标准他汀降压达标首选ARB如果是冠心病所致，则他汀按冠心病相应选择用药穿支动脉疾病阿司匹林／氯吡格雷当LDL≥2.6mmol时启用他汀标准他汀降压达标首选ACEI/ARB28缺血性卒中的病因和发病机制病因发病机制29病因诊断30缺血性卒中的病因诊断颅内外大动脉粥样硬化无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）。对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，有以下两种情形都归到此类：1）其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄；2）其近端相应大动脉有易损斑块或狭窄≥50%。如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中排除其他可能的病因31缺血性卒中的病因诊断主动脉弓动脉粥样硬化32急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）无心源性卒中证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块≥4mm或表面有血栓形成）缺血性卒中的病因诊断急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有心源性卒中证据如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性33心源性梗死二尖瓣狭窄人工瓣膜置换术后过去的四周内心梗左心附壁血栓左心室壁瘤持续或阵发性房颤病窦综合症扩张性心肌病射血分数35%心内膜炎心腔内肿物伴有血栓形成的PFO在脑梗前有DVT或PE的PFO缺血性卒中的病因诊断35与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄≥50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。排除了其他病因缺血性卒中的病因诊断36有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。缺血性卒中的病因诊断37多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。大动脉粥样硬化脑梗死发病机制38大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区该穿支动脉发出部位载血动脉粥样硬化证据39载体动脉斑块堵塞穿支大动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制多发皮层或皮层-皮层下流域性梗死灶单发皮层或皮层-皮层流域性梗死灶，MES（+）病灶相对应的动脉有易损斑块的直接证据血中斑块脱落的分子标志物（如hs-CRP增高）41动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶（MRI/CT）易损斑块的直接形态学证据（超声/MR，等）易损斑块的血液学分子标志（hs-CRP，等）狭窄或斑块远端微栓子存在（TCD-MES）动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶（MRI/CT）易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI)血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)影像学检查：病灶位置要符合血管分布梗死形态a.区域梗死b.显著皮质下梗死c.弥散小梗死灶d.边缘带梗死栓塞或血栓形成（易损斑块）栓塞栓塞低血流动力学(稳定/易损斑块引发狭窄）主动脉弓斑块破裂引起的栓塞椎动脉狭窄—多发皮层梗死灶动脉到动脉栓塞动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学证据（超声/MR，等）血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断易损斑块的影像学检测手段：包括各种血管成像发现的颅内外血管狭窄-CTA，MRA，颈部血管超声，TCD易损斑块的直接影像学-无创性-有创性易损斑块的直接影像学诊断•传统B超：IMT，回声特点（特别是不均值）；狭窄程度•计算机辅助双功能超声成像技术：通过最佳平均像素值（MPV）来区分斑块内成分。•超声整合反向散射值：差异提示斑块成分和纤维帽厚度•连续性血管内超声（IVUS）：导管技术，准确显示斑块大小和质地。-根据回声信号强弱，将斑块分为脂质型／纤维型／钙化型；-据内膜回声的连续性：显示是否有斑块溃疡。-但对血液和富含脂质斑块识别能力不高，识别斑块破裂的敏感性欠佳，一种侵入血管的检查，有可能会在操作过程中损伤斑块，引发血管并发症易损斑块的直接影像学诊断医生在为患者进行颈动脉超声检查b.传统B超传统B超探测到的颈动脉斑块a.易损斑块？所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和/或进展迅速的危险斑块表1：易损斑块的组织病理学标准（基于罪犯斑块的研究）主要标准次要标准•活动性炎症（单核/巨噬细胞/T细胞浸润）；•纤维帽薄伴大的脂质核心；•内皮剥脱伴表面血小板聚集；•斑块裂隙；•狭窄程度＞90％。•表面钙化小结；•斑块呈亮黄色；•斑块内出血；•内皮功能异常；•血管正性重构。1.NaqhaviM,et