9心脏听诊

重庆医科大学北碚附属医院诊断学教研室课件AuscultationOfTheHeart重庆市第九人民医院心内科曹华Email：[e-mail]心脏听诊LOGO心脏听诊掌握心脏听诊检查方法掌握心脏听诊对病变性质、部位、程度及病因的判断要领熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义熟悉常见心律失常的特点LOGO心脏听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾LOGO一心脏听诊心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。LOGO助间（Erb区）5.三尖瓣区胸骨左缘第4、5肋间。21345LOGO三心脏听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音LOGO一）心率(heartrate)正常人心率范围为60一100次/min心动过速：成人心率100次／min婴幼儿心率150次／min心动过缓:心率60次／minLOGO二）心律(cardiacrhythm)指心脏跳动的节律窦性心律不齐（sinusarrhythmia）:吸气时心率增快．呼气时心率减慢。期前收缩(permaturecontraction）心房颤动(atrialfibrillation）LOGO二）心律期前收缩：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。二联律三联律LOGO二）心律心房颤动：由于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率（脉搏短绌pulsedeficit)常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。LOGO三）心音(cardiacsound)心音有四个：S1、S2、S3、S4通常能听到S1、s2，部分青少年能闻及S3。如闻及S4，多为病理性。LOGO三）心音第一心音S1出现在等容收缩期，标志着心室收缩的开始。产生机制:二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。特点：1.音调较低钝(55-58Hz)；2.强度较响；3.历时较长(持续约0.1s)；4.与心尖搏动同时出现；5.心尖部听诊最清晰。LOGO三）心音第二心音S2出现在等容舒张期，标志着心室舒张开始。一般认为主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。特点：1.音调较高而脆(62Hz)2.强度较s1为弱3.历时较短(0.08s)4.在心尖搏动之后出现5.心底部听诊最清楚LOGO三）心音第一二心音机制第一心音出现在心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。正确识别S1和S2LOGO三）心音s3听诊的特点S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。机制：心室快速充盈时，血流自心房冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。特点：1.音调低而轻2.持续时间短（约0.04s)3.强度弱4.局限于心尖部及其上方5.仰卧位、呼气时较清楚LOGO三）心音第四心音S4出现在心室舒张末期，第一心音前约0.1s。机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关特点：1.低调、沉浊而弱2.在心尖部及其内侧较明显LOGO四）心音改变心音强度改变胸壁厚度和肺含气量心室充盈情况与瓣膜位置瓣膜完整性与活动性心室收缩力等LOGO第一心音强度改变主要影响因素：心室内压增加的速率心室收缩时二尖瓣三尖瓣的位置LOGO第一心音强度改变增强：1.二尖瓣狭窄；2.P-R间期缩短;3.心动过速及心室收缩力加强4.完全性房室传导阻滞时．出现房室分离现象．如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。减弱：1.二尖瓣关闭不全2.P—R间期延长时3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭强弱不等：1.房颤2.完全性房室传导阻滞LOGO主要包括：主动脉瓣成分(A2)肺动脉瓣成分(P2)生理情况：青少年：A2P2成年人：A2=P2老年人：A2P2S2主要影响因素：主动脉、肺动脉内阻力半月瓣的完整性和弹性等。LOGO增强主要见于:高血压主动脉粥样硬化P2增强主要见于:二尖瓣狭窄、肺心病、左心衰竭。伴左至右分流的先天性心脏病LOGO减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全低血压P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全LOGO、s2同时增强：心脏活动增强时：如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1,s2同时减弱：心肌严重受损：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等循环衰竭：休克等。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。LOGO四）心音改变心音性质改变心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，形成“单音律”，伴有心率增快者，极似钟摆之di－da声，称为钟摆律。又称胎心律。提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。LOGO四）心音改变心音分裂生理：心室收缩时，三尖瓣关闭迟于二尖瓣心室舒张时，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣定义：S1或S2的两个主要成分之间的间距延长（超过0.03s)，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂(splittingofheartsound)LOGO第一心音分裂机理：心室电或机械活动延迟右心室开始收缩时间延迟三尖瓣延迟关闭听诊部位：心尖/胸骨左下缘与呼吸无关生理：儿童与青少年病理：电延迟—完全性右束支阻滞机械延迟—肺动脉高压等LOGO第二心音分裂听诊区：肺动脉瓣区生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂（逆分裂）LOGO第二心音分裂生理分裂生理分裂(physiologicsplitting)机理：深吸气时右心血液回流较多右室排空时间长肺动脉瓣关闭进一步延迟见于青少年LOGO通常分裂左室射血缩短通常分裂(generalsplitting)--最常见LOGO第二心音分裂固定分裂固定分裂(fixedsplitting)：吸气右心回血量右房压左向右分流抵消呼气右心回血量右房压左向右分流S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。LOGO第二心音分裂反常分裂反常分裂(paradoxicalsplitting)或逆分裂(reversedsplitting)：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等左室排血时间延长主动脉瓣关闭延迟S2反常分裂几乎都是病理性的。LOGO五）额外心音(extracardiacsound)定义：正常心音之外听到的附加音。分类：舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音收缩期额外心音：收缩早期喷射音，收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音：人工瓣膜音、人工起搏音LOGO五）额外心音LOGO五）额外心音舒张期额外心音1奔马律(galloprhythm)S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声奔马律是心肌严重受损病变的重要体征LOGO(一)舒张期额外心音舒张早期奔马律最常见，为病理性S3，又称室性奔马律。机制：是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。见于严重的心肌损害：心衰、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩心病等。LOGO(一)舒张期额外心音舒张早期奔马律1.音调较低；2.强度较弱；3.出现在舒张早期即s2后；4.听诊部位：左室奔马律在心尖部稍内侧，右室奔马律在胸骨左缘五肋间或剑突下；5.受呼吸的影响。LOGO的时间较远较近—————————————————————(一)舒张期额外心音舒张早期奔马律舒张早期奔马律与生理性S3区别LOGO(一)舒张期额外心音舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律。机理：由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。见于：阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。LOGO(一)舒张期额外心音舒张晚期奔马律1）音调较低2）强度较弱3）额外心音距s2较远，距s1近4）听诊部位：在心尖部稍内侧5）受呼吸的影响LOGO(一)舒张期额外心音重叠型奔马律舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。原因：房室传导时间延长或明显心动过速见于：心肌病、心衰LOGO(一)舒张期额外心音开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。出现于心尖内侧第二心音后0.05s-0.06s。机理：二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。见于：二尖瓣狭窄瓣膜弹性尚好时。2开瓣音(openingsnap):LOGO(一)舒张期额外心音开瓣音1）音调较高2）响亮、清脆、短促，呈拍击样3）听诊部位在心尖部及其内侧4）呼气时增强临床意义：作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件LOGO(二)收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期喷射音(systolicejectionsounds)出现于s1后约0.05一0.07s。机理：1）扩大的主/肺动脉在心室射血时动脉壁振动2）主/肺动脉阻力增高或瓣膜狭窄，半月瓣瓣叶开启时突然受限产生振动LOGO(二)收缩期额外心音收缩早期喷射音听诊特点：高调、短促、清脆，高频爆裂样音肺动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区最响，吸气呼气。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房缺、室缺等主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等LOGO(二)收缩期额外心音收缩中晚期喀喇音收缩中晚期喀喇音(midandlatesystolicclick)喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊特点：高调、较