慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎（气道变窄）除外慢性咳嗽的其它已知原因后，每年咳嗽、咳痰3个月，持续2年或2年以上者。肺气肿（肺泡弹性下降）肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现异常持久的扩张，无明显肺纤维化。COPD的病因•COPD的病因：•慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。•外因包括吸烟、职业粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。•内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。COPD的发病机制、病理改变、病理生理发病机制：1、炎症机制；2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制；3、氧化应激机制；4、其他机制：如自主神经失调、营养不良、气温变化等都有可能参加慢阻肺的发生发展。病理改变：主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。病理生理：1、通气功能障碍:(是由于持续性气流受限导致的肺通气功能障碍。)2、换气功能障碍(是由于通气/血流比例失衡与弥散功能障碍共同作用的。)3、呼吸衰竭：通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。•1、气道变狭窄、粘液分泌增多；•2、肺泡弹性下降（回缩力降低）；•3、气流受限、呼吸困难；•4、气体交换异常、肺动脉高压。COPD的临床表现症状：（1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。（2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。（4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。体征（1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊双侧语颤减弱。（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。COPD病程分期：1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。辅助检查1.肺功能检查(首选的检查)肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深吸气量(IC)降低，IC/TLC下降，一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。2.胸部x线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断意义不大，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。3.胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。4.血气检查确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。5.其他慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。COPD的诊断慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及有COPD危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状）。确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%可以确认存在不可逆的气流受阻，是诊断慢阻肺的必要条件。诊断公式慢性阻塞性肺疾病(COPD)＝长期咳痰喘＋桶状胸＋FEV1/FVC＜0.7小结：1、慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现气流受限(FEV1/FVC＜70%)，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。2、如果患者只有“慢性支气管炎”和/或“肺气肿”，无气流受限，则不能诊断为COPD。3、因支气管扩张、肺结核纤维化变、间质性肺炎等，导致持续性气流受限，同样不属于慢阻肺。4、当FEV1/FVC＜70%，但支气管舒张实验提示FEV1改善＞12%时，提示：气流受限可逆，则不能诊断为COPD。根据FEV1占预计值的百分比进行肺功能分级。COPD肺功能分级Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%预计值Ⅱ级（中度）50%≤FEV1＜80%预计值Ⅲ级（重度）30%≤FEV1＜50%预计值Ⅳ级（极重度）FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值伴呼吸衰竭鉴别诊断一、支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史，哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。二、支气管扩张有反复发作咳嗽，咳痰特点，常反复咯血，合并感染时有多量脓性痰，查体常有肺部固定性湿性啰音，部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。支气管扩张=慢性病程急性发作+咳嗽咳大量浓痰+胸片示双轨征或卷发样阴影。三、肺结核可有午后低热，乏力，盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。四、肺癌有慢性咳嗽，咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎，痰细胞学检查，纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。五、其他原因所致呼吸气腔扩大肺气肿是一病理诊断名词，呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿，老年性肺气肿，Down综合征中的先天性肺气肿等，临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。并发症一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。三、慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。慢性肺心病=COPD＋肺动脉压增高＋右室肥大(P2＞A2、颈静脉怒张、肝大、肝颈症阳性、下肢水肿)治疗原则一、稳定期：戒烟、祛除病因、康复治疗及呼吸功能锻炼、接种流感疫苗与肺炎疫苗、家庭氧疗（每天＞15h）、药物预防、控制症状。用药：1、支气管扩张剂是控制症状的主要措施。β2受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂（短效）、特布他林（短效）、沙美特罗（长效）、福莫特罗（长效）。抗胆碱能药：异丙托溴铵（短效）、噻托溴铵（长效）。茶碱类药：氨茶碱、茶碱缓释片或控释片。2、糖皮质激素长期与长效β2受体激动剂联用，可增加运动耐力，减少急性加重发作频率，提高生活质量。常用剂型如：沙美特罗+氟替卡松；福莫特罗+布地奈德；福莫特罗+倍氯米松。3、祛痰药种类较多，痰不易咳出者，常用药物有盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦。二、急性加重期：最多见的原因是细菌或病毒感染，以住院治疗为主。（1）吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。（2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如沙丁胺醇、异丙托溴铵。（3）全身糖皮质激素口服泼尼松30-40mg/d或静脉给予甲强龙40-80mg，每日1次，连续5-7天。（4）抗感染药物以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。如何预防慢阻肺？1、戒烟。有科学研究表明，如果能够及时戒烟，慢阻肺的发生率可以减少80%-90%。2、提高机体抵抗力，防止感冒及其他疾病感染。3、注意膳食营养合理。4、适当运动。应改变多静少动的生活方式，积极投身体育运动，参加一些有氧运动，如游泳、打乒乓球、跑步、爬楼、骑车等，增强肺功能。5、45岁以上人群应像量血压一样，定期到医院进行肺功能检测。高危人群如抽烟人士、有家族病史者更应“提高警觉”，应从40岁就开始进行肺功能检测。得了慢阻肺，如何自我管理？1、戒烟，避免接触有害气体或颗粒。2、均衡饮食，保持适当的体重：以低碳水化合物(低糖)、高蛋白、高纤维食物为主，同时避免食用产气食物；清淡、易消化；少食多餐，多吃时令蔬莱和新鲜水果；少食腌制食物或者罐头食品。平时应注意喝水，避免痰液黏稠，使其易于排出。3、劳逸结合，舒缓压力，以积极心态应对疾病。4、预防感冒：接种流感疫苗；通过锻炼提高自身抵抗力；加强在公共场所的自我防护（洗手和戴口罩）；积极治疗高血压、糖尿病等基础疾病。5、科学使用药物：遵医嘱用药（特别是吸入剂的治疗）。6、肺康复训练：主要包括运动训练、呼吸肌训练、健康教育、心理和行为干预及其效果评价，其中运动训练是肺康复的核心，主要包括上、下肢运动训练。7、家庭氧疗：经鼻导管持续吸入氧气，流量1.0～2.0升／分钟，吸氧持续时间15小时/天。8、动态监测肺功能指标。9、定期到主诊医师处复诊。COPD病人吸氧为什么要低流量？肺泡里发生的气体交换，让氧气进入血液，CO2进入肺泡。呼吸的维持，主要来源于人体对血液中氧气和CO2的感受。慢阻肺病人因气流受限，血液长期处于CO2高分压的状态，呼吸中枢对CO2的敏感性降低。病人呼吸的维持，主要依赖于低氧血症的刺激。如果吸入高浓度的氧气，血液中氧分压迅速升高，失去低氧血症的刺激，病人的呼吸会变浅变慢，随之CO2分压升高，如果CO2潴留严重，可陷入昏迷状态，甚至呼吸停止。适当的缺氧，可反射性增强呼吸运动，促进CO2的排出。因此，COPD病人吸氧时，一般采取1-2升/分钟的低流量。多重耐药菌的防控措施•常见的多重耐药菌（MDRO）：•一、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）•二、耐万古霉素肠球菌（VRE）•三、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE）•四、耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）•五、多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA）•六、多重耐药结核分枝杆菌•七、产超广谱β-内酰胺酶细菌（大肠埃希菌、克雷伯菌属、阴沟肠杆菌、变形杆菌、粘质沙雷菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌）多重耐药菌的防控措施：1、患者安置：首选单间隔离，隔离病房不足时可考虑床旁隔离，可将同类感染患者同室安置，不能与气管插管、深静脉置管、有开放伤口或者免疫功能抑制的患者安置在同一病房。2、隔离标识：在住院病人一览表、病历牌、患者床旁公示接触隔离标识，便于提醒医务人员及家属。3、手卫生：认真执行手卫生的五个关键时机，即2前3后：接触患者前，清洁无菌操作前，接触患者后，接触患者周围环境后，接触血液