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病名克山病（地方性心肌病）流行特征地区性东北到西南的一条宽阔的过渡带的16省市自治区季节性多发东北（急性）：冬季，11-2月；西南（小儿亚急性）：夏季，6-9月人群多发农村地区农业人口，生育期妇女和儿童高发家庭多发家庭集中多发，多为生活条件差、多子女的贫困户病因生物地球化学说1.硒缺乏；2.病区粮存在致病因素（VitE和锰）；3.膳食因素的致病作用（钙与蛋白质）生物病因学说1.生物病毒感染（柯莎奇B）；2.真菌中毒（串珠镰刀真菌）发病机制1.新陈代谢偏移；2.自由基代谢紊乱（触发因素），氧自由基代谢紊乱的启动作用；3.心肌线粒体损害。临床急性发病急、病情重、变化快。心源性休克伴严重心率失常；发作时多为突然发生恶心、呕吐，呕吐可呈喷射状，频繁呕吐表示病情严重亚急性多见于儿童（2-6岁），心脏扩大及水肿；3个月治疗不愈转为慢性。慢性起病缓慢，慢性心功能不全潜在型心功能代偿良好，多为普查发现，主要以心电图改变为主。一般无自觉症状。并发症/合并症血管栓塞；上呼吸道感染、肺炎；营养不良、消化不良；冠心病诊断1.流行病学特点；2.具有心脏的症状和体征（心脏增大或形态、搏动、节律或心电图异常），或心功能不全（气短、心悸、奔马率，肝大和水肿）的症状和体征；3.能排除其他疾病治疗关键防止、治疗急型心肌损害及因此而致的循环功能障碍急型早发现、早确诊、就地抢救治疗，急性病例用大剂量维生素C静脉注射为主的综合疗法，以纠正心源性休克、肺水肿及严重的心率失常，以及防止、治疗合并症。亚急型、慢性1.建立家庭病床，加强生活管理（地高辛；控制钠盐；消除诱因；定期复查）；2.应用强心苷（充分发挥药效并避免中毒）；3.利尿药的应用治疗水肿；4.血管扩张药的应用。潜在型不需治疗预防1.补硒（硒片、硒盐、硒粮及含硒食品）；2.膳食预防（大豆制品及平衡膳食）3.综合性预防（保护水源、改善水质；改善居住条件；改善环境卫生；改善营养；消除发病诱因；治理生态环境；建立健全基层防治网）病理心脏病理改变肉眼所见1.心脏扩大，增重；2.心室壁切面境界清楚的多数严重变形和坏死病灶；3.病变分布有一定的规律性；4.心内膜可见斑块增厚和附壁血栓。光学显微镜1.心肌变性；2.心肌坏死；3炎性反应；4.修复改变及心肌再生；5.心脏传导系统改变心脏超微结构的改变肌原纤维变形；细胞膜变性或坏死等。病情监测目的和意义1．掌握全国克山病病情现状和消长趋势，指导重点病区的预防控制工作；2.评价综合措施防控效果，为评估控制和消除克山病提供科学依据。内容和方法病例搜索县区疾控医疗机构配合下，查阅辖区医疗机构相关科室3年内出入院登记、门诊及住院的心肌病病历，根据病史、临床症状和体征等相关信息筛选出疑似克山病病历重点监测1.对监测对象进行临床查体和十二导联心电图描记，对可疑克山病患者拍摄后前位2米距离胸部正位X光片；2.基本资料收集。新发病人诊断复核对各县发现的急型、亚急型克山病病人，由省级专家组到现场进行诊断复核，并报结果至国家CDC。病名大骨节病（KBD）概念绝大多数发生在儿童长管状骨干骺闭合前；基本病变是四肢骺软骨、透明软骨的变性与坏死。基本不影响智力，不遗传、不传染，对寿命无明显影响。呈现地方性、多发性、变形性。病区多发生在山区、半山区，但发病以沟壑地带最严重，整个病区属于大陆性气候、暑期短、霜期长、昼夜温差大。从东北到川藏高原的狭长地带，呈灶状分布，累及14个省市自治区。活跃病区岁儿童新发病例多，自觉症状明显，X线阳性率高于临床检出率；2.干骺端阳性率高于骨端阳性率。相对静止病区岁儿童新发病例少；线阳性率低于临床检出率；3.干骺端阳性率低于40%。静止病区岁儿童无新发病例；线检查无干骺端病例或干骺端阳性率低于10%。病因粮食中镰刀真菌产生的T-2毒素。（与饮水无关，吃大米的地区不得大骨节病）诊断诊断原则根据病区接触史（食用足够数量病区产玉米、面粉），并有相应的症状、体征、手部X线征等，排除其他骨关节病临床诊断早起无关节增粗、变形，但患儿有手、踝、膝多关节休息后疼痛和/或有多发性的对称性手指末节下垂，或患儿手部X线检查有大骨节病X线改变Ⅰ度病例有早期体征或X线征，同时必须伴有多发、对称性的关节增粗和轻度功能障碍，肌肉轻度萎缩。Ⅱ度病例具有Ⅰ度病例的体征或X线征，同时必须伴有短指、短趾畸形者，肌肉萎缩较重，身高发育明显落后。Ⅲ度病例具有Ⅱ度病例的体征或X线征，同时必须伴有身材矮小畸形者。X射线诊断主要用右手部X线片，手部X线征阳性与实际病患的符合率在95%以上，手部X线主要表现在干骺端、骨端、骨骺和腕骨4个部位。体液生化改变1.多种血清酶增高（细胞膜损伤）；2.红细胞膜改变：磷脂减少，脆性增加；3.尿液生化改变：尿肌酸，尿羟脯氨酸等高于正常人。现场摄片及暗房技术30mA机为例，黑纸口袋装片代替增感盒，管球距手部距离应为65cm，电源220V，X线机高压60KV，曝光时达到30mAs暗房操作：红灯下进行，显影药和定影药最好在配制24h后使用，最适温度为16-20℃，显影药为碱性的，定影药为微酸性，不能相混。定影时间不少于30分钟，清水冲洗不少于30分钟。显影过度可致对比度下降，高压过高可导致细微结构模糊，显影不足可导致对比度不佳，定影不足可导致X线片久放发黄，温度过高可致脱膜、显影过快、片子发黑导致无法诊断。治疗成人大骨节病的治疗尚无好办法，主要是活血化瘀、止痛、按摩和理疗，严禁用激素类药物。防治策略和措施策略以切断传播因子传播途径为根本方法，预防为主，控制大骨节病措施改旱田为水田，主食大米；退耕还林或还牧，实施以粮带赈；换食非病区粮；改种经济作物或发展副业，从市场购粮，提倡快打快收快干燥，科学加工和储藏，把T-2降到300ng/Kg以下病情监测长期趋势中期动态短期波动监测指标病名碘缺乏病概念碘缺乏病损伤取决于碘缺乏的程度和持续时间，也取决于集体受累于碘缺乏的不同发育阶段。包括胎儿早产、死产、先天畸形、亚克汀，克汀病、单纯聋哑、甲状腺肿等。地方性甲状腺肿多由地区性自然环境缺碘引起，也可由地区性水源或食物中的致甲肿物质（包括高碘）所致。地方性克汀病患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍及不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，概括为呆、小、聋、哑、瘫。流行特征地域分布全球性分布。山区重于丘陵，丘陵重于平原，内陆重于沿海；中国除上海外均由地甲肿，除江苏、上海外都有地克病流行。人群分布累及全人口，育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女和0-2岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童是高危人群。消长规律病情依赖于人类所采取的碘干预措施是否到位和持续性如何。病因外环境缺碘导致机体摄碘不足。发病机制碘的代谢碘的分布正常人体含碘20-50mg，甲状腺最多8-15mg。停止碘摄入的情况，甲状腺内的碘可供人体2-3个月分泌甲状腺激素之用。碘的吸收胃肠道为主，皮肤和肺吸收少量。碘的排泄肾脏是碘排出的主要途径（90%），尿碘来自血浆无机碘，可反映碘摄入量。粪便排泄无机碘（10%）。地方性甲状腺肿症状与体征1.颈部变粗（初期体征，多为弥漫性）；2.呼吸困难是常见症状；3.吞咽困难一般少见；4.其他：声音嘶哑、痉挛性咳嗽等。分度分型标准分度标准颈部处于正常位置，看不见、摸不着甲状腺为0度；看不见、容易摸得着甲状腺为1度；看得见、摸得着甲状腺为2度分型标准弥漫型：甲状腺均匀肿大，触诊摸不到结节；在甲状腺上可摸到一个或几个结节为结节性；在弥漫肿大的甲状腺上可摸到一个或几个结节，为混合型。B超法测定容积《儿童少年甲状腺容积的正常值》（GB16398-1996），8岁≤；9岁≤。10岁≤.治疗合格碘盐，碘油等，严重者给予手术或中医中药实验室分析检验微量碘分析恒温消解尿碘测定酸性条件，碘可催化亚砷酸与硫酸铈的氧化还原反应，反应速度与碘浓度正相关。根据硫酸铈（黄色）的褪色程度，通过分光光度法测定（下限5ug盐：首选，精盐为主，碘剂为碘酸钾；2.碘油：口服，植物油+碘化物；3.其他：碘化食品和调味品，为辅助措施监测病情指甲状腺肿大率；措施包括碘盐、碘油、健康教育、人群碘营养状况用尿碘和TSH来评价。法规两个条例一个办法《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》、《盐业管理条例》、《食盐专营办法》进展2000年10月1日，下调了碘盐浓度，加工厂层次：（35±15）mg/Kg（20-50）mg/Kg；居民户层次：（20-50）mg/Kg；非碘盐标准：5﹤mg/Kg病名地方性氟中毒概念生物地球化学性疾病，自然条件下，长期生活在高氟环境中，主要通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟导致的全身性慢性蓄积性中毒，主要引起氟牙症（氟斑牙）和氟骨症。流行特征地区分布饮水型除上海，海南外均有。1.浅层潜水高氟区；2.深层高氟地下水区；3.富氟岩石和富矿床地区；4.地热和温泉高氟水地区。燃煤污染型主要分布在长江两岸附近及以南的边远山区，重病区集中在云南、贵州、四川三省交界的山区。饮茶型主要分布在四川、青海、西藏、新疆、内蒙古、云南等省的有饮砖茶或奶茶习惯的少数民族居住的地区。人群分布恒牙氟牙症发生在7-8岁以前的儿童，恒牙萌出后生活在高氟区的儿童不在发生氟牙症。氟骨症主要发生在成年人，20岁以后患病率岁年龄增加而升高。男女无差别。氟骨症与居住年限有关。影响发病因素摄氟量；营养条件；饮水中化学成分及硬度；抗氟元素摄入量；生活饮食习惯；个体差异。病区程度划分轻病区当地出生成长的8-12岁儿童，氟牙症患病率＞30%；经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；饮水含氟量＞L或总摄氟量＞中等病区缺损型氟牙症患病率＞20%；经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者＜2%；饮水含氟量＞L或总摄氟量＞重病区缺损型氟牙症患病率＞40%；经X线检查证实出现重度氟骨症患者＞2%；饮水含氟量＞L或总摄氟量＞控制标准病情指标当地出生病成长的8-12岁儿童氟牙症患病率＜30%；氟骨症患者的症状明显减轻，骨关节功能得到改善，X线征象有逆转；没有新发氟骨症患者。环境指标人群总摄氟量达到：8-15岁，（人日）；＞15岁，（人日）.病情指标是病区控制的决定性指标，人群总摄氟量是病区控制的先决条件。临床诊断氟牙症临床表现白垩型氟牙症；着色型氟牙症；缺损型氟牙症Dean诊断方法正常、可疑、极轻、轻、中、重氟骨症诊断要点及诊断依据《氟骨症X线诊断》（WS192-1999），流行病学资料、临床表现、骨X线表现、实验室资料基本X线征象骨质硬化；骨质疏松；骨质软化；骨间断性生长；关节退行性变；骨间膜、肌腱、韧带骨化治疗切断氟源，减少集体摄氟量；较少机体吸收；促进体内氟排泄，改善生活营养条件，增强抵抗力；对症治疗氟化物卫生标准人群总摄氟量8-15周岁：燃煤污染型病区（人日），饮水型病区（人日）；15周岁以上：燃煤污染型病区（人日），饮水型病区（人日）环境氟饮水含氟量≤L；大气含氟量：日均允许浓度m3，一次最大允许浓度mg/m3；地面水含氟量≤L；污水灌溉用水含氟量≤L；食品含氟量：大米面粉≤Kg，其他粮食≤Kg，豆类、蔬菜、蛋类≤Kg，水果≤Kg，肉类≤Kg预防饮水型改换低氟水源；饮水降氟；打低氟深水井；饮水除氟（混凝沉淀、活性氧化铝法、骨炭吸附法、羟基磷灰石）；降氟炉灶燃煤污染型改炉改灶降低室内空气氟污染；改变玉米干燥方式；改变玉米食用方法；玉米地膜育秧，提早成熟，避开雷雨季节收获；改变主食成分；降低燃煤含氟量，减轻氟污染。效果监测饮水含氟量；室内空气氟浓度；食物含氟量；尿氟含量；氟牙症患病情况；氟中毒症状和体征；骨X线检查。氟损伤机体的病理表现牙齿形成发育不全的斑釉。使牙釉质受到破坏，表面无光泽，出现白垩，着色或缺损；牙本质出现明显的点线，钙化紊乱不全；牙骨质根尖由含过量氟化物的骨质的骨质构成的钙化块，表面有黄色素沉着；骨骼的组织病理改变，主要是骨质硬化，异位钙化和骨化，可伴有骨质疏松和软化。血尿生化改变血液是氟运输的介质，血氟升高；50%左右的氟蓄积于体内，其余由尿中排除，尿氟含量升高。病名地方性砷中毒流行病学饮水型（新疆、内蒙古、山西、宁夏、吉林）；燃煤污染型（贵州）；混合型（砷、氟病