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1试述萎缩的基本病理变化。1⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。2⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用↑↓肾盂积水→肾实质受压→萎缩↓↑血管受累→营养不良⑵病理变化1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。3缺氧从哪些方面导致细胞损伤？3细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？4⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？5⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。6试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。6⑴原因：缺氧、感染、中毒。⑵机制：钠—钾泵功能障碍。⑶好发器官：肝、心、肾。⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。7⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。8举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？8⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。⑵形态学表现：1)肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。9含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？9⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。10简述坏死的过程及其基本病理变化。10⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？11⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。12干、湿性坏疽的异同干性坏疽湿性坏疽好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状轻重病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。13⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。14坏死与凋亡在形态学上有何区别？14坏死与凋亡的形态学区别坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无15病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。15⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。1简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。1①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。2试述肉芽组织各成分与功能的关系2①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。3举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？3一期愈合与二期愈合的区别一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则4简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。4①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。1简述淤血的原因、病变及其结局。1⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。⑵病变：1)肉眼①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。2简述血栓形成的条件及其对机体的影响。2⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。⑵对机体的影响：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。3请列出栓子的种类及栓子运行途径。3⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。⑵运行途径：1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。4简述栓塞的类型及其产生的后果。4⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。5简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。5⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。⑶条件：1)贫血性梗死①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。6描述梗死的病理变化。6⑴贫血性梗死1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。⑵出血性梗死1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。7简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。7⑴概念1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。1简述渗出液和漏出液的区别。1⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。2简述炎性渗出对机体的利与弊。2⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。3简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。3⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄*色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。4炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？4⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。5简述影响炎症过程的诸因素。5①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。6从病理学角度如何确诊炎症？6①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。7临床病理讨论7⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。1简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。1⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和