搜索
二、危险因素三、临床表现（一）肺栓塞的症状及体征1.症状（1）肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血。（2）不明原因的呼吸困难、气促，活动后明显。（3）胸痛。（4）晕厥（可为PTE的唯一症状）。（5）烦躁不安、惊恐甚至濒死感。（6）咳嗽、咯血。2.体征（1）呼吸系统：呼吸急促、发绀、湿罗音（2）循环系统：心率快、血压下降甚至休克、颈静脉充盈、P2亢进（3）其他：发热（二）DVT的症状体征患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着四、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.疑诊（1）血浆D-二聚体：急性PTE时升高，＞500µg/l（2）心电图：出现特异性的SⅠQⅢTⅢ征（3）胸部X线片：肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加（4）下肢深静脉超声：是发现下肢DVT的简单方法2.确诊（1）放射性核素肺通气/灌注扫描：肺灌注缺损（2）螺旋CT：常用的确诊手段之一（3）磁共振显像（MRI）：敏感度和特异度较高（4）肺动脉造影：肺动脉内造影剂充盈缺损求因寻找PTE的成因和危险因素（二）鉴别诊断与下列疾病相鉴别：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死，冠脉造影可鉴别。2.肺炎：有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，容易被误诊为肺炎。肺炎有肺部和全身感染的表现，依此可鉴别。3.主动脉夹层：表现胸痛时，需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片显示纵膈增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。4.表现为胸腔积液的鉴别：需与其他原因所致的胸腔积液相鉴别。5.表现为晕厥的鉴别：需与其他原因所致的晕厥相鉴别。6.表现为休克的鉴别：需与其他原因所致的休克相鉴别。7.慢性血栓栓塞性肺动脉高压的鉴别：需与特发性肺动脉高压等相鉴别。五、治疗与预防（一）治疗1.一般处理与呼吸循环支持治疗（1）对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。（2）卧床休息，保持大便畅通，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。（3）采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全并血压下降者，可应用多巴酚丁胺和多巴胺及去甲肾上腺素等。2.抗凝治疗（1）临床疑诊PTE，如无禁忌证，即应开始抗凝治疗。对于确诊PTE患者，大部分禁忌证属于相对禁忌证。抗凝药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）磺达肝葵钠和华法林等。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。3.溶栓治疗（1）时间窗：14天内（2）并发症：出血（最严重的是颅内出血）（3）禁忌症：有活动性出血风险（4）药物：链激酶、尿激酶、rt-PA（5）注意：溶栓结束后，每2～4小时测一次PT和APTT，当其水平降至正常值的2倍时，即开始抗凝治疗。（二）预防早期识别危险因素并早期进行预防是防止VTE发生的关键。对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要方法有：1.机械预防措施，包括梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵和静脉足泵等。2.药物预防措施，包括低分子肝素、磺达肝葵钠、低剂量普通肝素、华法林等。3.对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性以及出血的风险，给予相应的措施。第十五节急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征一、概念各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。其主要病理特征是肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，进而导致病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。二、病因和发病机制（一）病因1.肺的直接损伤（1）化学性因素（2）物理性因素（3）生物性因素：重症肺炎2.肺外因素（二）发病机制肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调三、临床表现1.进行性加重的呼吸困难、发绀。2.呼吸困难的特点是呼吸深快。3.呼吸窘迫不能通过吸氧疗法改善。四、辅助检查1.动脉血气分析：典型的改变为PaO2降低。2.肺功能监测：肺顺应性降低，无效腔通气量比例增加。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断满足如下4项条件方可诊断1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸部X线/CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。4.低氧血症：根据PaO2/FiO2确立诊断，并将其按照严重程度分为轻度、中度和重度3种。来源：金樟教育集团医考事业部