病理生理学名词解释

病理生理学名词解释1、病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。2、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。3、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。4、亚健康：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。5、疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。7、诱因：能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。8、条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。9、危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素。10、死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各器官组织同时均死亡。11、脑死亡：是指全脑功能不可逆的消失或停止，以及机体作为一个整体的功能永久停止。12、低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，伴有细胞外液的减少。13、高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压﹥310mmol/L，细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。14、水中毒：血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。15、等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。16、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。17、低钾血症：血清K+浓度低于3.5mmol/L。18、高钾血症：血清K+浓度高于5.5mmol/L。19、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。20、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。221、酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。22、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态的破坏。23、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。24、代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。25、呼吸性酸中毒：血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。26、呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。27、代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.35~7.45之间。28、失代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH7.35。27、阴离子间隙AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，其波动范围为10~14mmol/L。28、血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。PaO2约为13.3kPa（100mmHg）29、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被样充分饱和时最大携氧量，主要取决于Hb的质和量，正常值为20ml/dL30、血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量31、氧饱和度：指Hb结合氧的百分数，SaO2为95%~97%32、缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。33、发绀/紫绀：是指当毛细血管中还原血红蛋白平均浓度增加到5g/dL以上，使皮肤与黏膜呈青紫色的现象。34、肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者皮肤、黏膜呈咖啡色，称此种现象为~。35、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。36、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。37、循环性缺氧：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。38、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而造成的缺氧。39、发热：由于致热源的作用使体温调定点(SP)上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移）40、过热：由于体温调节机制障碍，以致机体体温不能控制在与调定点相适应的水平上，发生被动性体温升高。41、发热激活物:凡能激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原的一大类物质，包括外致热原和某些体内产物。42、內生致热源EP：产EP的细胞在发激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。43、应激:是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。44、应激原:应激时收到的各种内外环境因素及社会、心理因素刺激。45、全身适应综合征GAS:一定强度的劣性应激原引起的神经内分泌变化，这些变化具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱与损害。46、急性期蛋白APP:大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，继而感染、组织损伤而导致血浆中某些蛋白质浓度迅速变化，这些蛋白被称为~。47、热休克蛋白HSP:在热应激或其他应激时新合成或合成增多的一组高度保守的非分泌型蛋白，主要在细胞内发挥作用。48、分子伴娘：是细胞内一类能介导其他蛋白正确装配，但其本身不是蛋白代谢的底物或产物的蛋白质。49、应激性溃疡:是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激条件下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。50、缺血-再灌注损伤IRI：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其结构和功能恢复，反而加重其其功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性损伤的现象。51、呼吸爆发/氧爆发：再灌注期间组织重新获得氧供应，澈活的中性粒细胞耗氧量显著增加．产生大量氧自由基的现象。52、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。53、无复流现象：阻塞或痉挛的血管经治疗血流恢复后，微血管不能恢复血液灌注的现象。54、心肌顿抑：是指心肌并未因缺血发生不可逆性损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性心肌收缩功能降低的现象。55、钙反常：用无钙溶液灌流后再用正常含钙溶液灌流正常器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重的现象。56、氧反常：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。57、pH反常：缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象。58、自由基：指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。59、活性氧ROS：一类由氧形成、化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括单线态氧1O2、过氧化氢和氧自由基。60、黏附分子：是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。61、休克：机体在各种有害因子作用下发生的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足等严重急性血液循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。62、自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。63、自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。64、全身炎症反应综合征：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在原各部位引起全身性炎症。65、多器官功能障碍综合征：是指严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个或两个以上的器官系统功能的综合征。66、DIC：指在某些致病因子作用下,凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，广泛微血栓形成，激发纤溶过程，从而引起以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。67、裂体细胞：DIC发生溶血性贫血时外周血中出现特殊的形态各异的变性红细胞，其脆性高，易发生溶血。68、微血管病性溶血性贫血：因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血。69、纤维蛋白降解产物FDP：在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成的一些小分子多肽。70、鱼精蛋白副凝试验3P试验：鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。71、D-二聚体检查D-dimer：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体，为反应继发性纤溶亢进的重要指标。72、细胞信号转导：指外界信号与细胞表面受体作用，通过影响细胞内信使的水平变化，进而引起细胞应答反应的一系列过程。73、第一信使：信号分子。74、第二信使：第一信使作用于细胞后，最早产生的信号分子。75、转导蛋白：信号转导过程中分子量较大的蛋白。76、配体：化学信号。77、受体：能接受化学信号的细胞膜或细胞内蛋白。78、G蛋白耦联受体：又称七次跨膜受体，是一种与三聚体G蛋白偶联的细胞表面受体，含有7个穿膜区，与配体结合后通过激活所偶联的G蛋白，启动不同的信号转导通路并导致各种生物效应。79、G蛋白：是与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族，细胞信号跨膜转导的“分子开关”，由αβγ三个亚基组成。80、交互通话：不同的信号转导通路不是相对独立的，而是存在相互联系合作用的交互通话，形成高度有序复杂的序复杂的信号通路，以便对信号转导通路进行调节。81、刺激型抗体：与受体结合后，可模拟信号分子或配体的作用，激活特定的信号转导通路，使靶细胞功能亢进。82、阻断型抗体：与受体结合后，可阻断受体与配体的结合，从而阻断受体介导的信号转导通路的效应，导致靶细胞功能低下。83、脱敏：受体接触激素/配体一定时间后其功能减退，对特定配体的反应性减弱。84、高敏：受体接触激素/配体一定时间后其功能增强，对特定配体的反应性增强。85、向下调节：受体数量减少。86、向上调节：受体数量增多。87、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，属于程序性细胞死亡。88、分子警察：野生型P53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有损伤且无法修复，则启动细胞凋亡机制，因此P53被称为~。90、心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，心泵功能降低，以至不能满足机体组织代谢需求的病理生理过程或综合征。91、心功能不全：心脏泵血功能受损处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。92、高排出量性心力衰竭：心排出量较心力衰竭前有所下降，不能满足严重贫血、妊娠、甲亢、动—静脉瘘及维生素B1缺乏症造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心输出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。93、心脏紧张源性扩张：由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容量增加，前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为。94、肌源性扩张：心肌过度拉长井伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。95、向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加．心肌肌节呈井联性增生，心肌细胞增