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无抽搐电休克治疗电休克治疗是用短暂适量的电流刺激大脑,引起病人意识丧失,皮层广泛性脑电波发放和全身性抽搐,以达到控制精神症状的一种治疗方法。电休克(电抽搐)治疗的发展历史20世纪初期欧洲有学者提出精神分裂症和癫痫之间存在“拮抗”关系的观点。当时医学界流行着一种说法,即“患癫痫的人不会患精神分裂症”。当时匈牙利医生Meduna在学习文献时发现,精神分裂症的患者急性期如果出现癫痫发作,那么在发作后他的精神症状就会有所减轻,且慢性精神分裂症患者在自发抽搐发作后,精神症状也会有所缓解。所以Meduna猜测抽搐可能会减轻精神病人的精神症状,于是开始寻找方法来诱导精神病人发生抽搐。经过多方尝试,最终选择了给精神病人肌肉注射樟脑油的方法。首例患者经过18天5次治疗,木僵症状得到完全的缓解。后来因樟脑油诱发抽搐的副作用较多,后来Meduna改用戊四氮诱发抽搐,戊四氮抽搐疗法迅速在欧洲传播。后来,Sakel意外发现胰岛素昏迷导致癫痫抽搐的方法。但无论是注射樟脑油、戊四氮的方法,还是使用胰岛素昏迷导致癫痫抽搐发作的方法,副作用都十分严重。1934年意大利人Ugo在获悉Meduna的药物抽搐疗法后开始在动物身上试验电抽搐疗法,因为他坚信电流是引起抽搐发作的最简便的方法。开始的试验,正负电极的安置位置分别在动物的口腔和肛门,通电时电流经过心脏干扰了心肌生物电节律,试验动物死亡率高。后来研究中电极的安置位置改为动物的两颞部,实验动物无一死亡。此后又进行了近2年的实验神经病理学研究,排除了抽搐对脑组织造成损害的可能性以及确认治疗的安全性之后,才于1938年最终用于人类的治疗。第一例患者是在车站被发现的无票乘车且行为古怪和身份不明的39岁男性,存在幻觉、妄想和手势语言、木僵交替出现以及难以理解的行为和词语新作等症状,1938年4月11日第一次治疗,最初80伏、0.1秒的电刺激,仅仅出现短暂的意识丧失,随后使用90伏、0.1秒的电刺激出现癫痫小发作样抽搐;相隔数天后再次治疗,开始使用80伏、0.2秒的刺激,患者出现肌肉收缩,并大声喊叫,正当在场的人在讨论下一步该如何办时,患者恢复了安静、随后严肃而言语清晰、不带隐语的说“别再试了,这简直就是谋杀!”,随后给患者使用了110伏、0.2秒的刺激,最终诱发了癫痫大发作。经过11次的治疗,患者戏剧性的完全恢复。当时电休克技术在精神医学领域可以说时划时代,也是史无前例的,迅速被后来的许多国家接受和使用。随着技术的进步,电休克治疗仪不断得到改进。最初的发明者一度被认为是电气工程师而非医生。1940年首次采用南美箭毒作为肌肉松弛剂,使原来电休克时发生的剧烈强直性阵挛发作,变为松弛性肌肉纤维颤搐发作,有效的消除了骨折和关节脱位等并发症。1944年,提出短脉冲电流刺激以减少电休克治疗对记忆功能的影响。1951年使用琥珀胆碱代替南美箭毒,成为当今改良电休克治疗时常用的肌肉松弛剂。1955年将静脉麻醉药物硫喷妥钠引入电休克治疗过程中,消除了使用肌肉松弛剂后患者可能出现的窒息感及对电休克治疗的恐惧感,至此,电休克治疗的技术要素基本完善。1938年电休克技术被发明后,1939年即由西方国家传入我国,但未能得到推广。50年代中期国内厂家仿造国外的电休克治疗仪器并小批量生产后,电休克治疗技术才得以在全国范围内推广,当时主要是有抽搐的电休克治疗技术。文革期间电休克治疗曾被视为“迫害劳动人民的三大法宝”之一,在全国停止使用,后因迫切的治疗需要才逐步开禁。1978年改革开放以后,国内才开始淘汰有抽搐电休克技术,全面推广无抽搐电休克技术。电休克治疗已经成为一种经典的、行之有效和安全便捷的治疗方法,可以说是精神科治疗领域里唯一经受住了时间考验的一种治疗手段,尤其对严重抑郁症和精神分裂症的紧张型症状群有显著疗效。在国内精神科治疗领域已经是最为广泛、基本的治疗手段之一,也是一个现代精神卫生机构标志性的技术之一。电休克(抽搐)治疗原理一、电休克治疗的基本原理电休克是利用短暂适量的电流刺激大脑,引起短暂的意识丧失,从而达到治疗精神障碍的目的。即当一个电压作用于头部,对大脑发出足够的电量产生了足够的电能,使脑细胞膜产生同步去极化,从而使大脑细胞诱发产生一次抽搐,表现为癫痫大发作。二、无抽搐的发生原理在通电治疗前使用静脉麻醉剂和肌肉松弛剂,麻醉剂诱导麻醉,肌肉松弛剂使原来强直性痉挛发作变为松弛性肌肉纤维颤搐发作。导致治疗过程中无明显的抽搐发作,显著降低肌肉抽搐带来的副作用,进一步扩大适应症,属于改良后的电休克。三、电休克治疗的生理生化机制电休克治疗产生疗效的生理生化机制至今不十分清楚!1.有观点认为患者会把电休克当做惩罚方式;甚至认为患者在意识丧失前,会体验到一种濒死的感觉,使之出现再生的意念而出现疗效。2.有观点认为电休克改变了脑功能,增加了脑部受体对药物的可利用性。3.有观点认为电休克改变了神经递质系统的变化和电刺激引起的抽搐能使神经细胞发生改变。四、电流刺激的安全性现有的活体动物研究及电流通路的理论表明:电休克治疗时电阻绝大部分在颅骨、其次在皮肤与大脑。因为颅骨有极高的阻抗,使通过头皮的电流强度80%得以产生分流,电压在通过头皮和颅骨时有明显的下降,在脑脊液中再次被分散,使得脑内电压大约只有头皮表面电压的2%-10%。研究发现直接刺激大脑皮质,神经细胞的平均电流达到20微库仑时才能造成损害,而电休克治疗时的电流非常小,在间脑内电流在单侧约为1.4微库仑,双侧时约为2.2微库仑。所以电抽搐是比较安全的。无抽搐电休克治疗的适应症与禁忌症一、适应症1.抑郁状态、严重抑郁,有严重消极观念、自伤、自杀企图和行为或明显自责自罪者。2.极度兴奋躁动、冲动伤人者。3.缄默、违拗、拒食、拒药、木僵状态或亚木僵状态。4.精神疾病处于严重的焦虑、强迫者。5.明显幻觉、妄想。6.癫痫性精神障碍。7.药物治疗效果不明显、对药物不能耐受或不适于药物治疗者。8.难治性精神疾病或须长期维持治疗者。二、禁忌症除了对麻醉药物和肌松剂过敏者,无抽搐电休克治疗无绝对禁忌症。有的疾病可增加治疗的危险性,称为相对禁忌证。具体如下:1.最近的颅内出血,大脑占位性病变或其他增加颅内压的病变。2.心脏功能不稳定的心脏病、心肌炎、严重的心律失常。3.嗜铬细胞瘤,出血或动脉瘤动脉畸形。4.严重高血压。5.青光眼、视网膜脱离。6.急性重症全身感染性疾病。7.严重呼吸系统疾病如严重的支气管炎、哮喘、活动性肺结核等。8.服用对循环及呼吸有明显抑制作用的药物,如利血平片等。9.严重的肝、肾及内分泌疾病。10.由于躯体疾患引起的明显营养不良者。11.严重骨和关节疾病、韧带断裂等。12.老人、儿童、孕妇应慎用。三、临床上开展电休克要注意以下几点:1.使用司可林时,个别患者可能会出现高热、恶性综合征2.骨折患者肌肉松弛剂要适当加量。3.避免使用利血平,否则血压下降明显。4.锂盐少用,可使治疗后患者的朦胧状态延长,并强化司可林的神经肌肉阻断作用。5.氨茶碱有延长抽搐时间的作用。6.ß-受体阻滞剂(心得安)少用,会导致心动过缓。7.长半衰期的安定类药物要适当减量,影响治疗成功率8.治疗前适当减量或停用抗抑郁药物或抗精神病药物。四、电休克治疗的频率与次数一般每周三次,以6-12次为一个疗程。抑郁症一般6-12次,精神分裂症、躁狂症一般8-12次,焦虑症一般6-8次。治疗应个体化,根据病程、病情严重程度、服药效果、对电休克治疗的敏感程度,以及电休克副作用等有关。无抽搐电休克治疗实际操作规范一、治疗前评估注意事项1.要详细采集病史,了解以往服药情况,有无药物过敏史,进行细致的体格检查与精神检查,完善必要的辅助检查。了解以往是否接受过电休克治疗,对电休克治疗的疗效反应。根据电休克的治疗适应症和禁忌症,谨慎提出治疗申请。2.体格检查重点:a.意识、血压、心率b.口腔及咽部c.眼部d.心肺听诊e.脊柱f.肢体活动情况3.急诊患者辅助检查至少包括心电图和生化五项4.应向患者和家属进行必要的解释,解除紧张恐惧情绪,争取合作,签署知情同意书。二、电休克治疗前准备(一)病区准备1.治疗前应将抗精神病药物减量,剂量以中小剂量为宜;新型抗抑郁药可接近治疗量;因碳酸锂会增加琥珀胆碱的神经机体阻断作用,加重呼吸机麻痹,且会导致意识障碍,增加治疗的危险性,所以碳酸锂应为每日750mg以下。如果没有特殊情况应停用抗癫痫药物,如果患者同时患有癫痫时可将抗癫痫药物减为半量。治疗前一天晚上,尽量避免服用长效安定类的镇静安眠药物,以免影响治疗的效果。2.每次治疗前应测体温、脉搏、呼吸和血压。3.治疗前患者应严格禁食6-8小时、禁饮≥4小时,对不合作的患者应术前安置在隔离室或给予保护性约束。禁食禁饮的目的是避免在治疗过程中发生误吸、窒息等意外事故。临近治疗前先排空大小便,取出活动义齿、发夹及各种装饰物品,解开领扣及腰带。4.根据电休克室安排,病区护士携带病历资料带患者到候诊区等候,并与电休克室医生做好病情交接。对于病重或特殊的病人,主管医生也要参与陪同并及时交接病情。(二)治疗室准备1.治疗室划分为候诊区、治疗区、醒复区、观察区,应安静、宽敞明亮,室温应保持在摄氏18—26度。2.一个治疗组包括一名MECT医生、一名麻醉师、一名护士。3.准备好治疗药物、治疗用器械,急救设备处于应急状态。如下所示:MECT治疗仪性能完好可满足基础麻醉的麻醉机及可靠的供氧设备人工呼吸器性能良好(简易呼吸气囊、呼吸机气囊)气管插管的配套设施生命体征监护仪及除颤仪各种急救药品、设备齐全治疗用药(阿托品、丙泊酚或依托咪酯、司可林)准备好开口器、牙垫可移动的治疗车,配有床挡三、治疗药物的应用治疗护士用0.9%生理盐水10—20ml开通静脉通道,确保静脉通畅后,遵照医嘱依次推注下列三种药物。1、抗胆碱能类药物目的是抑制自主神经反射,减少腺体分泌,保持呼吸道通畅,解除或减轻内脏牵连反应。最常用的药物是阿托品,以缓解或阻断迷走神经对心脏的直接影响,如窦性心动过缓、心搏停止、心房和房室结的心律失常以及室性早搏。阿托品:0.4一1.2mg于麻醉前2一3分钟静脉注射,或麻醉前30—60分钟肌注。一般心率≤80次/分,静推0.5mg;心率80-100次/分,静推0.25mg;心率≥100次/分,可不使用。2、麻醉药丙泊酚:电休克使用剂量为1.0—1.5mg/kg,正常给药速度40mg/10s。静脉推注,直至睫毛反射迟钝或消失,此时患者呼之不应、触之不应。注意(1)该药起效快、作用时间短,麻醉诱导迅速、苏醒快,约8分钟左右麻醉恢复。(2)该药对心血管系统有抑制作用,会导致心输出量下降、血压下降,呼吸抑制明显。故老年患者、低血压患者,给药量要少、给药要慢,防止血压骤降;针对血压较高,且无其他躯体疾病的年轻患者,可适当加量。(3)对于高血压或低血压者在使用丙泊酚后,使用肌松药前需要再次测量血压。依托咪脂:电休克使用剂量为0.1-0.3mg/kg。该药催眠性能强,起效快,对循环、呼吸影响小,较丙泊酚更适用于老年、危重及心功能减退病人,特别是基础血压低的病人。3、肌肉松弛剂琥珀胆碱(司可林):电休克使用剂量0.3-0.8mg/kg。目的:保持良好的肌肉松弛作用;便于消除病人自主呼吸与机械通气之间的对抗,防止痉挛性症状,利于呼吸道管理。注意(1)该药使用后引起短暂的肌束震颤,1分钟内出现肌松作用,从头颈部肌肉开始,逐渐波及肩、腹、四肢,2分钟达到高峰,5分钟内作用消失,所以给药要迅速!(2)观察到手、脚的肌颤结束,大关节肌肉松弛后,再放置牙垫。特别是老年人,肌松作用来的迟,一定要保证肌松作用充分才可以进行治疗,如果难以通过观察判断,可以检查腱反射,如膝反射等腱反射消失。(3)病人清醒时,严禁使用肌肉松弛药。如果发现使用麻醉药、肌松药后患者意识仍存在,需要补充1/3-1/2的麻醉药物。(4)该药可使眼内压增高,血钾增高,所以青光眼、高钾血症禁用。电抽搐发作的三个阶段:1.电刺激期,通电瞬间大脑皮层受到直接电刺激,肢体肌肉迅速产生一个刺激后反射动作,四肢肌肉张力瞬间增高。2.潜伏期,电
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