发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。每个人的正常体温略有不同,而且受许多因素(时间、季节、环境、月经等)的影响。因此判定是否发热,最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温,则腋窝体温(检测10分钟)超过37℃可定为发热。发热机制1.致热源性发热(1)外源性致热源:各种微生物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌等炎性渗出物及无菌性坏死组织抗原抗体复合物某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等(2)内源性致热源又称白细胞致热源,如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。一方面可通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。2.非致热源性发热体温调节中枢直接受损:如颅内外伤、出血、炎症等引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变、心力衰竭等病因与分类发热的病因很多,临床上可分为感染性和非感染性两大类,以前者多见。1.感染性发热各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。2.非感染性发热(1)血液病:如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。(2)结缔组织疾病:如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。(3)变态反应性疾病:如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等(4)内分泌代谢疾病:如甲状腺功能亢进(5)血栓及栓塞疾病:如心肌梗死、肺梗死、肢体坏死等,通常称为吸收热(6)颅内疾病:如脑出血、脑震荡等,为中枢性发热(7)皮肤病变:皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热,见于广泛性皮炎。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。(8)恶性肿瘤:各种恶性肿瘤均有可能出现发热(9)物理及化学性损害:如中暑、大手术后、大面积烧伤等(10)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热范畴。1)原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常,低热可持续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5℃内。2)感染治愈后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已治愈。3)夏季低热:低热仅发生在夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。4)生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。低热口温>37.5℃肛温>38℃一日间体温变动1.0-1.2℃中热38.1-39℃高热39.1-41℃超高热>41℃临床表现发热的分度发热的临床过程及特点产热散热(1)体温上升期体温上升期患者常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。体温升高有两种方式:①骤升型:体温在几小时内达39-40℃或以上,常伴有寒战;②缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。体温上升期(2)高热期产热散热产热与散热过程在较高水平保持相对平衡高热期体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。该期患者皮肤发红并有灼热感,呼吸加快变深,出汗,无寒战。(3)体温下降期产热散热体温下降期由于病因的消除,致热原的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,体温下降至正常水平。该期患者出汗多,皮肤潮湿。体温下降有两种方式:①骤降:体温于数小时内迅速下降至正常,常伴有大汗淋漓;②渐降:体温在数天内逐渐降至正常。热型及临床意义发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体数值点连接起来形成体温曲线,该曲线的不同形态(形状)称为热型。1.稽留热:是指体温明显升高达39~40℃以上,达数天或数周,24小时内体温波动相差不超过I℃,常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等的症状明显期。2.弛张热:又称败血症热型。体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内体温波动范围超过2℃,但最低点未达正常水平的体温曲线类型,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。3.间歇热:体温骤然升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4.波状热:体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病。5.回归热:体温急剧上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,但数日后又再出现的体温曲线类型,可见于回归热、霍奇金病等。6.不规则热:发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管炎、渗出性胸膜炎等。伴随症状1.寒战:常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性医学教`育网搜集整理脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。2.结膜充血:常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。3.单纯疱疹:口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病,常见于大叶肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。4.淋巴结肿大:常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。5.肝脾肿大:常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。6.出血:发热伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病,如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病,如急性白血病、严重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。7.关节肿痛:常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。8.皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。9.昏迷:先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类中毒等。辅助检查血常规:白细胞及中性粒细胞比例增高提示细菌感染,淋巴细胞比例增高提示病毒感染等。尿常规:尿中白细胞增多,尤其是出现白细胞管型,提示急性肾盂肾炎;蛋白尿伴或不伴有管型尿提示为系统性红斑狼疮。放射学检查:包括X线胸部摄片,胸部或腹部CT扫描,借以明确胸腹部有无病变及病变性质,如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺癌、胸膜炎、肝脓肿、肝癌、肾癌等,并有助于了解胸腹腔内及腹膜后有无淋巴结肿大。疑有败血症(包括伤寒、副伤寒及感染性心内膜炎)应做血培养,必要时做骨髓培养。发热的处理1.监测病情变化,注意生命体征,尤其已有循环衰竭、呼吸窘迫均提示病情危重,更应严密监测,同时积极寻找病因,进行对因治疗。2.降温:(1)物理降温:可作为紧急降温措施。酒精、温水擦浴,冰袋或冷水袋置于前额、腋窝、腹股沟部冷敷;降低室温(27℃).(2)药物降温:(3)其它:支持治疗(营养物质、维生素、水)解热镇痛抗炎药指一类具有解热、镇痛和/或抗炎、抗风湿作用的药物共同作用的基础:它们都可抑制体内前列腺素(PG)的生物合成,从而发挥疗效。作用机制服用解热镇痛药物抑制前列腺素合成酶(环加氧酶)前列腺素的合成、释放减少恢复体温中枢的正常反应性使外周血管扩张并排汗体温恢复正常解热镇痛药对前列腺素合成酶活性抑制程度的大小与它们的药理作用强弱相一致解热镇痛药只能使发热者体温下降,而对正常体温没有影响常用退热药物分类苯胺类:对乙酰氨基酚(扑热息痛)吡唑酮类:保泰松(布他酮)及其化谢产物羟基保泰松水杨酸类:乙酰水杨酸(阿司匹林)有机酸类:吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬(异丁苯丙酸)柴胡注射液、小柴胡颗粒、布洛芬、赖氨匹林、痰热清等世界卫生组织推荐对乙酰氨基酚为儿童安全退热药物首选,具有安全系数高,疗效好的优点。应用解热镇痛药注意事项☆年老体弱,幼儿及体温在40℃以上的发热病人,剂量宜小,宜选用退热作用缓和的药物,以免高热骤降,大量出汗等而引起虚脱。☆一些解热镇痛药对消化道有明显的刺激作用,易诱发或加重溃疡和出血,故消化道溃疡患者应避免使用或慎用。☆解热镇痛药之间有交叉过敏反应,对肝肾有不同程度的毒性,故肝肾功能不全者应慎用或禁用。☆阿司匹林、水杨酸盐、消炎痛等易透过胎盘诱发畸胎,故孕妇应禁用。中医外感发热内伤发热病因病机感受六淫外邪,疫毒之邪,正邪交争脏腑之阴阳气血失调,郁而化热起病急缓体温高低热或间歇发热伴随症状实热证,如面赤,口渴欲饮,尿赤,便秘,舌红,苔黄,脉数虚证,如形体消瘦,神疲乏力,面色少华,气短纳呆,舌质淡,脉数无力病程短长外感发热:治疗原则1.清热解毒2.通腑泻下3.养阴益气其他治法:和解法熄风法开窍法化瘀法内伤发热原则:调理阴阳,补虚泻实方法:实——行气、活血、化湿虚——益气、养血、滋阴、温阳注意:禁用发散解表(耗气伤津)慎用苦寒泻火(损伤中阳,化燥伤阴)谢谢!